Сахар. Главный бабайка фитнес-индустрии. Ч.3

Это продолжение.

Первая часть - здесь,
вторая часть -  здесь.

Олег Зингилевский
Основатель Physical Trasnformation
Содержание

Нормы

Выше я предложил поостыть в вопросах конечных продуктов гликирования, но вопрос о том, как питание влияет на качество кожи, остался открытым.

Качество кожи может отражать внутреннее состояние организма, на которое влияет диета в целом. Давайте не забывать, что наш организм очень эффективно «разваливает» входящую пищу на микроэлементы, которые дальше идут в ход.

Их неоптимальное соотношение = кривая диета целиком, а не вина отдельно взятого сахара. Другая попытка привязать сахар к старению звучит так: сахар = углевод, причем обработанный, а значит в ответ на него вырабатывается много инсулина, от которого повышаются уровни воспалительных процессов, в свою очередь разрушающих организм.

Здесь мы возвращаемся к разговору о переносе эффектов от повышенной глюкозы крови (как проявления инсулинорезистентности, перерастающей в диабет) на пищевой продукт.

Самый частый компаньон инсулинорезистентности — это ожирение. При увеличении процента жира свыше 20% у мужчин и свыше 30% у женщин начинается накопление висцерального жира, а с ним и рост воспалительных процессов [112], [113].

В дополнение хочу указать на то, что влияние высокоуглеводных и низкоуглеводных/кетогенных диет на уровни системного воспаления уже вполне изучены и либо никакой разницы нет [114] [115], либо данные не в пользу низкоуглеводок [116].

А вот потеря веса сама по себе однозначно снижает показатели воспалительных процессов вне зависимости от количества углеводов [117].

Однако, здесь стоит упомянуть о том, что продукты с высоким инсулиновым индексом (то есть рафинированные углеводы и молочная продукция) все же могут иметь негативное влияние, но речь будет идти не о морщинах, а об акне. Акне — это не просто прыщи и угри, а хроническое воспаление сальных желез и волосяных фолликулов.

Продукты с высоким инсулиновым индексом данное заболевание не вызывают, но могут усиливать симптомы: инсулин повышает выработку ИФР-1, который стимулирует работу сальных желез и тем самым усугубляет течение заболевания [118] [119].

Здесь нужно прояснить: углеводы с высоким ГИ/ИИ и молоко не вызовут заболевание сами по себе.

Рекордный уровень естественной выработки ИФР-1 приходится на подростковый период: подростковые прыщи все видели (и давили), но очень малый процент людей столкнулся с реальной кожной катастрофой. Вот для тех людей, кто этот тяжкий крест несет, снижение доли рафинированных углеводов и молочки может снизить симптоматику.

Те, у кого этой проблемы нет, от этих продуктов никак не зависят. Даже при наличии предпосылок, шансы среагировать на углеводы минимальны для людей с нормальной чувствительностью к инсулину.

А вот молоко (но не сыр или йогурт) для этой категории почти наверняка будет триггером усиления симптомов [120] [121].

То же касается сывороточного протеина [122] и, внезапно, шоколада, даже очень-очень черного [123].

В целом, проблемы с акне куда чаще встречаются у людей с лишним весом (избыточным % жира) [124] [125] [126], и, конечно, ключевую роль играет наследственность [127].

Поэтому основным фактором «порчи товарного вида» являются проблемы со здоровьем, вызванные ожирением и кривой диетой.

Ну и небольшой пример из практики Физикл: мы не запрещаем сахар (но и не поощряем, конечно же, зачем нам лишние калории).

Но мы расставляем пищевые приоритеты: белок, растительность, покрытие нужд по микронутриентам.

И, конечно, снижаем % жира у участников. И, несмотря на отсутствие запретов на конкретные продукты, я регулярно слышу отзывы об улучшении состояния кожи, волос и ногтей. Потому что сахар (как и любой другой нутриент) — это не ключевое.

Здоровая диета — это сумма факторов. Если же проблема в акне есть, то, возможно, придется быть более избирательным в части углей + исключить молоко, а это печально, ведь молоко — это продукт исключительной пользы.

Каковы нормы?

Каковы нормы/ограничения/оптимумы по соотношению жиров с углеводами и по количеству сахара в диете?

Если упростить — не имеет значения.

Если говорить о количестве углеводов, то это в первую очередь вопрос вкуса и долгосрочного комфорта.

Если говорить о качестве, то, само собой (да, само собой), в основе должны находиться минимально обработанные.

С точки зрения пользы — в них больше микронутриентов и клетчатки.

С точки зрения диеты — они в большинстве своем более сытны.

С точки зрения здоровья — кому как: метаболически здоровому человеку пофиг, нездоровому стоит сделать акцент на низкие ГИ/ГН/ИИ.

И ни той, ни другой категории не стоит впадать в мракобесные иллюзии.

Просто здравый смысл: балансируем между пользой и удовольствием, памятуя о том, что более здоровый, активный и обезжиренный может себе позволить больше.

Пару лет назад когортное исследование и мета-анализ от Lancet [128] наделали много шума после заявления о том, что с точки зрения здоровья оптимальное количество углеводов находится на уровне 50–55% от дневного калоража.

Меньше и больше — риски по смертности растут. Причем для варианта «меньше» они растут сильнее.

Почему так?

Низкоуглеводки — это рестриктивные диеты.

Заработать дефициты по микронутриентам проще простого. На низких углях можно умудриться собрать здоровый минимум клетчатки, но никак не оптимум.

Почему растут риски на крайне высокоуглеводных режимах?

Потому что они отражают или «типично западную» кривую диету, где большая часть этих углей приходится на сладкие напитки и прочие рафинированные угли, или на крестьянско-азиатскую — тоже бедную нутриентами. Кто видел питание в странах третьего мира разной степени одухотворенности, примерно понимает: обычно это рис или лепешка + специи.

Есть ли что-то подобное касаемо доли сахара в рационе?

Есть на примере Швеции именно по добавленным и свободным сахарам. То есть естественно содержащиеся сахара из фруктов/овощей и лактоза (молочный сахар) не считаются, а из соков (очищенные от клетчатки) и добавленные для вкуса — считаются.

Минимальная смертность от всех причин приходится на потребление сахаров на уровне 7,5–10% от дневного калоража, повышенная — свыше 20% и ниже 5% (привет сахарафобам), однако эта статистика актуальна для потребителей сахаросодержащих напитков.

Если исключить потребителей сахаросодержащих напитков, употребление сахара свыше 20% калоража все еще не влияло на смертность [129]. Употребление свыше 20% ассоциировано с недостатком микронутриентов, а также с ростом иных факторов: курение, низкая активность и т.д. Потребление ниже 5% ассоциировано с повышенным потреблением белка и жиров… ничего не напоминает?

Схожая картина в исследовании [130]. Более 25% калоража из добавленных сахаров повышает риски, ограничение на 10% — держит их минимальными. Опять же, речь не о сахаре как таковом, а о сумме факторов.

Каков образ жизни человека, привычно потребляющего четверть дневного рациона из сахара?

Причем торты, печенье и конфеты — это не 100% сахара, а лишь часть, вот и прикиньте рацион целиком.

Каковы прямые риски от избыточного употребления сахара (и радикально рафинированных углеводов), которые при этом не являются последствием ожирения?

Есть ли они? Да, есть. Больше «добавленных сахаров» = меньше витаминов и минералов (B1, В2, B5, B6, B9, B12, кальций, железо, цинк).

В то время как продукты, содержащие сахара естественным образом, могут напротив быть ОЧЕНЬ содержательными и полезными (фрукты, овощи, молоко) [131].

И второй фактор — негативное влияние на здоровье зубов и риск развития кариеса [132].

Каковы официальные рекомендации от различных организаций по ограничению сахара в рационе?

О, они очень различны. Национальная медицинская академия США наиболее демократична и рекомендует не выходить за те самые 25% калоража во избежание недостатка микронутриентов, но НЕ по причине влияния на здоровье или развития хронических заболеваний [133]. Наиболее консервативные (среди них и Всемирная Организация Здоровья) рекомендуют держать до 10% [134]. Напомню, что это именно про добавленные, фрукты под эту цифру не подпадают.

Главный бабайка фитнес-индустрии

Что мы можем вынести из всего вышеописанного? Или что бы я хотел, чтоб вы усвоили:

1. Люди очень дремучи в своих убеждениях.

В случае сахара, вы услышите огромный вал заблуждений и при этом ноль аргументации. Просто какая-то очень важная жопа сказала, что плохо, и все.

2. Люди путают показатель уровня «сахара» в крови со столовым сахаром.

Это очень грубая подмена, при которой происходит перенос негативных эффектов, связанных с состоянием здоровья, на пищевой продукт.

3. Состояние здоровья, вызывающие кардиометаболические нарушения — это в абсолютном большинстве случаев следствие ожирения, а не употребления отдельных нутриентов.

В первую очередь, ожирение — следствие переедания и, во вторую, пассивного образа жизни. Углеводы в целом и сахар в частности не являются флагманом переедания. Также не являются ими жиры или соль. Им является бесконтрольное потребление вкусной пищи.

4. И высокоуглеводные, и высокожировые диеты могут быть очень здоровыми и очень НЕздоровыми.

Высокоуглеводная диета, состоящая сплошь из белого риса, может быть бедна микронутриентами и в долгосрочной перспективе нести негативные последствия. Высокожировая диета с недостатком клетчатки и избытком жиров животного происхождения тоже.

Обе могут быть полезны краткосрочно, пока человек худеет и от того улучшает показатели.

Но в перспективе будут сводить в могилу, ведь важна не только сила негативного воздействия, но и его продолжительность.

Высокоуглеводная диета с обилием овощей, фруктов, зерновых и бобовых будет очень здоровой.

Высокожировая диета с обилием рыбьего жира, растительных жиров из орехов/оливок/авокадо и молочки — тоже.

Их комбинация — тем более. Замени эти источники на рафинированные угли (включая сладкие газировки) и дешевые масла, получишь очень бестолковую и потенциально вредоносную диету.

5. Любой нутриент (кроме трансжиров) может быть частью здоровой диеты, более того, может прибавлять устойчивости и удовольствия.

А это долгосрочный успех, как ни крути. Исключение продуктов группами — рецепт для приближения катастрофы.

Я предлагаю строить режим питания не с точки зрения того, что нужно исключить, а исходя из того, что стоит поставить в приоритет.

Жаришь сырники из обезжиренного творога на сахзаме и с минимумом масла?

Чудесно: набирается норма белка, экономятся калории. Зачем жевать их с унылым лицом, если можно добавить сгухи? Да, в ней половина сахар, и что?

Куриные грудки?

Да, прекрасный источник белка, но приедается. Почему бы не полить их кетчупом или соусом барбекю? Ах, в них сахар, тренер запрещает, рили?)

Зайти с друзьями в пиццерию или бургерную святое дело?

Почему бы не запить колой зиро? Экономит калории, может хватить даже на целый макфлури.

6. Рафинированные углеводы и сахар в частности не несут никаких особенных последствий для здоровья. Да, пустоваты. Просто не ставь их в приоритет.

Здравый смысл, помнишь?

  • Сначала оплачиваем ипотеку и собираем детей в школу, а затем уже тратимся на шлюх и кокаин;
  • Сначала наедаем белок, растительность, полезные жиры, затем полируем мороженкой и рафаэлкой. Волки сыты, овцы целы, детям мороженое, бабе цветы;
  • Перфекционизм губит, привычка рулит. Если ты не попал(а) в зал или вместо запланированных ЗОЖных приемов пищи с кусочком шоколадки обнаружил(а) себя в плохой компании и хорошей пиццерии — это не трагедия. Это жизнь, жизнь случается, жизнь должна приносить и удовольствие тоже. Завтра продолжишь свою идеальную жизнь, получится только лучше.

7. Несмотря на отсутствие явных негативных свойств, положительных (кроме вкуса) у сахара тоже нет.

И здесь просто здравый смысл: почему бы при возможности не заменить его на вполне изученные и безопасные сахарозаменители? Так мы экономим калории, в которые можно вписать больше вкусной и/или полезной еды. Смекалочка-с!

8. 8–10% калоража из сахара — это тотально безопасно и позволяет вписать все то, что на сахзамах не делается.

Просто берешь, ешь, получаешь удовольствие. Те, кто в Физикле, уже давно утратили иллюзии и чувство вины по этому поводу.

Те, кто еще сомневается, но уже начал считать калории: возьмите 10% от привычного калоража и один раз посчитайте, сколько это сахара. И потом прикиньте содержание сахара в вашем любимом лакомстве. Скорее всего, вы удивитесь, потому как получится немало.

20% на сахар — очень трудно выделить в рамках здоровой диеты. Просто потому, что будет голодно. Делая так ежедневно, очень скоро начнешь переедать, жиреть и ловить все негативные последствия.

9. Я еще раз напомню: в эти проценты не считаются фрукты.

Считать ложки сахара во фруктах — это долбоебизм. Фрукты — это максимально здоровая история, причем для всех без исключения.

10. Крайности не полезны.

Исключение сахара на основании своих личных (или навязанных) суеверий — вообще ни разу не здоровая история. Жить и есть нужно так, чтоб было в удовольствие, а не в ежедневное страдание и преодоление. Даже если это самая суровая диета, в ней всегда найдется место чему-то вкусному.

Набор в следующий поток откроется в ближайшее время. Узнать подробнее и записаться в предварительный список участников можно по ссылке. Количество мест в потоке ограничено. Люди из списка получат уведомление о старте набора раньше остальных.

Список источников

  1.  Intake of calorically sweetened beverages and obesity (Olsen, 2009)
  2.  Fructose and risk of cardiometabolic disease (Bray, 2012)
  3.  Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later (Bray, 2013)
  4.  Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents (Nguyen, 2009)
  5.  The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data (Basu, 2013)
  6.  Cancer, metabolism, fructose, artificial sweeteners, and going cold turkey on sugar (Cantley, 2013)
  7.  Increased fructose intake as a risk factor for dementia (Stephan, 2010)
  8.  Impact of Whole, Fresh Fruit Consumption on Energy Intake and Adiposity: A Systematic Review (Guyenet, 2019)
  9.  Intake of fruits and vegetables in relation to 10-year weight gain among Spanish adults (Vioque, 2008)
  10.  Paradoxical Effects of Fruit on Obesity (Sharma, 2016)
  11.  The Australian Paradox: A Substantial Decline in Sugars Intake over the Same Timeframe that Overweight and Obesity Have Increased. (Barclay, 2011)
  12.  Energy balance and its components: implications for body weight regulation (Hall, 2012)
  13.  Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity (Swinburn, 2009)
  14.  American College of Lifestyle Medicine Expert Panel Discussion: The Treat the Cause Movement (Rippe, 2014)
  15.  Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)
  16.  Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать (Гийанэй, 2018)
  17.  How palatable food disrupts appetite regulation (Erlanson-Albertsson , 2005)
  18.  Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake (Hall, 2019)
  19.  Calculating meal glycemic index by using measured and published food values compared with directly measured meal glycemic index (Dodd, 2011)
  20.  Protein and fat modify the glycaemic and insulinaemic responses to a mashed potato-based meal (Hätönen, 2011)
  21.  Another approach to estimating the reliability of glycaemic index (Williams, 2008)
  22.  A Satiety Index of common foods (Holt, 1995)
  23.  Cognitive and weight-related correlates of flexible and rigid restrained eating behaviour (Westenhöfer, 2013)
  24.  Energy Balance Consortium Pilot Study (Hall, 2016)
  25.  Extended use of foods modified in fat and sugar content: nutritional implications in a free-living female population (Gatenby, 1997)
  26.  Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)
  27.  Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition (Hall, 2018)
  28.  Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss (Kempner, 1975)
  29.  Relevance of the Glycemic Index and Glycemic Load for Body Weight, Diabetes, and Cardiovascular Disease (Vega-López, 2018)
  30.  No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women (Aston, 2008)
  31.  No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet (Sloth, 2004)
  32.  Effects of carbohydrate quantity and glycemic index on resting metabolic rate and body composition during weight loss (Karl, 2015)
  33.  Evaluation of the usefulness of a low-calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/obesity (Loria-Kohen, 2012)
  34.  Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies (Morenga, 2012)
  35.  Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)
  36.  Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis (Malik, 2013)
  37.  Weight loss in overweight subjects following low-sucrose or sucrose-containing diets (West, 2001)
  38.  The effects of four hypocaloric diets containing different levels of sucrose or high fructose corn syrup on weight loss and related parameters (Lowndes, 2012)
  39.  Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss (Surwit, 1997)
  40.  Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes?: health be damned! Pour on the sugar (Bray, 2014)
  41.  Resolved: there is sufficient scientific evidence that decreasing sugar-sweetened beverage consumption will reduce the prevalence of obesity and obesity-related diseases (Hu, 2013)
  42.  Fruit juice intake predicts increased adiposity gain in children from low-income families: weight status-by-environment interaction (Faith, 2006)
  43.  Substituting sugar-sweetened beverages with water or milk is inversely associated with body fatness development from childhood to adolescence (Zheng , 2015)
  44.  Examining Variations of Resting Metabolic Rate of Adults: A Public Health Perspective (McMurray, 2015)
  45.  Potassium as a link between insulin and the renin-angiotensin-aldosterone system. (Ferrannini, 1992)
  46.  Relation of total sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies (Tsilas, 2017)
  47.  A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women (Janket, 2003)
  48.  No Effect of Added Sugar Consumed at Median American Intake Level on Glucose Tolerance or Insulin Resistance (Lowndes, 2015)
  49.  The effects of fructose-containing sugars on weight, body composition and cardiometabolic risk factors when consumed at up to the 90th percentile population consumption level for fructose (Lowndes, 2014)
  50.  Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders (Steven, 2016)
  51.  Benefits and Limitations of Very-Low-Calorie Diet Therapy in Obese NIDDM (Henry, 1991)
  52.  Choline, Its Potential Role in Nonalcoholic Fatty Liver Disease, and the Case for Human and Bacterial Genes (Sherriff, 2016)
  53.  Adiposity May Moderate the Link Between Choline Intake and Non-alcoholic Fatty Liver Disease (Mazidi, 2018)
  54.  Choline Metabolism Provides Novel Insights into Non-alcoholic Fatty Liver Disease and its Progression (Corbin, 2011)
  55.  Essential Amino Acid Supplement Lowers Intrahepatic Lipid despite Excess Alcohol Consumption (Coker, 2020)
  56.  Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects (Smajis, 2020)
  57.  No association between fruits or vegetables and non-alcoholic fatty liver disease in middle-aged men and women (Tajima, 2019)
  58.  Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars (Luukkonen, 2018)
  59.  The relationship of saturated fats and coronary heart disease: fa(c)t or fiction? A commentary (Houston, 2018)
  60.  Saturated fat: guidelines to reduce coronary heart disease risk are still valid (Griffin, 2015)
  61.  Saturated Fat as Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study (Li, 2016)
  62.  Role of plasma triglyceride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dense LDL to coronary heart disease risk (Griffin, 1994)
  63.  Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
  64.  A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits (Gill, 2015)
  65.  Just how much sugar do Americans consume? It’s complicated (Choi, 2016)
  66.  Where people around the world eat the most sugar and fat (Ferdman, 2015)
  67.  Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)
  68.  Sugar rush or sugar crash? A meta-analysis of carbohydrate effects on mood (Mantantzis, ‎2019)
  69.  Effects of glucose and sucrose on mood: a systematic review of interventional studies (Rest, ‎2018)
  70.  Effect of glucose and sucrose on cognition in healthy humans: a systematic review and meta-analysis of interventional studies (García, 2020)
  71.  Cognitive performance is associated with glucose regulation in healthy elderly persons and can be enhanced with glucose and dietary carbohydrates (Kaplan, ‎2000)
  72.  Cognitive performance and glucose (Das, ‎2001)
  73.  Cognitive performance is associated with macronutrient intake in healthy young and middle-aged adults (Zhang, 2006)
  74.  What Is the Evidence for “Food Addiction?” A Systematic Review (Gordon, ‎2018)
  75.  “Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-like eating behavior (Hebebrand, ‎2014)
  76.  Does Food Addiction Exist? (NeuroFAST, 2012)
  77.  Which Foods May Be Addictive? The Roles of Processing, Fat Content, and Glycemic Load (Schulte, ‎2015)
  78.  Foods are differentially associated with subjective effect report questions of abuse liability (Schulte, ‎2017)
  79.  Eating dependence and weight gainno human evidence for a ‘sugar-addiction’ model of overweight (Markus, 2017)
  80.  Associations between postprandial insulin and blood glucose responses, appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight individuals: a meta-analysis of test meal studies (Flint, ‎2007)
  81.  Glycemic increase induced by intravenous glucose infusion fails to affect hunger, appetite, or satiety following breakfast in healthy men (Schultes, ‎2016)
  82.  Effect of Plain Versus Sugar-Sweetened Breakfast on Energy Balance and Metabolic Health: A Randomized Crossover Trial (Carroll, ‎2020)
  83.  Does an increased intake of added sugar affect appetite in overweight or obese adults, when compared with lower intakes? A systematic review of the literature (Thornhill, ‎2019)
  84.  Effects of Fresh Watermelon Consumption on the Acute Satiety Response and Cardiometabolic Risk Factors in Overweight and Obese Adults (Lum, 2019)
  85.  High Fat and Sugar Consumption During Ad Libitum Intake Predicts Weight Gain (Stinson, ‎2018)
  86.  Causation of Type 2 Diabetes — The Gordian Knot Unravels (Taylor, ‎2004)
  87.  Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes (Anderson, 1978)
  88.  Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, ‎2018)
  89.  Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial (Tay, ‎2015)
  90.  Dietary Fatty Acids Differentially Associate with Fasting Versus 2-Hour Glucose Homeostasis: Implications for The Management of Subtypes of Prediabetes (Guess, 2016)
  91.  Review of Current Evidence and Clinical Recommendations on the Effects of Low-Carbohydrate and Very-Low-Carbohydrate (including Ketogenic) Diets for the Management of Body Weight and other Cardiometabolic Risk Factors (Kirkpatrick, ‎2019)
  92.  Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A 2-year randomized clinical trial (Tay, ‎2018)
  93.  A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial (Pittas, ‎2005)
  94.  Effects of a low glycemic load diet versus a low-fat diet in subjects with and without the metabolic syndrome (Klemsdal, ‎2010)
  95.  Teaching Subjects With Type 2 Diabetes How to Incorporate Sugar Choices Into Their Daily Meal Plan Promotes Dietary Compliance and Does Not Deteriorate Metabolic Profilen (Nadeau, ‎2001)
  96.  Bioactives in Blueberries Improve Insulin Sensitivity in Obese, Insulin-Resistant Men and Women1,2,3,4 (Stull, ‎2010)
  97.  Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery (Taylor, ‎2018)
  98.  Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial (Lean, ‎2018)
  99.  Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, ‎2018)
  100.  Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury (Goldin, 2006)
  101.  Use of Glycated Hemoglobin (A1c) as a Biomarker for Vascular Risk in Type 2 Diabetes: Its Relationship with Matrix Metalloproteinases-2, -9 and the Metabolism of Collagen IV and Elastin (Kostov, 2020)
  102.  Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease (Prasad, 2012)
  103.  Advanced glycation endproducts in food and their effects on health (Poulsen, 2013)
  104.  Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials (Cozma, 2012)
  105.  Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
  106.  Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation (Vistoli, 2013)
  107.  Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health (Nowotny, 2018)
  108.  Acrylamide is formed in the Maillard reaction (Mottram, 2002)
  109.  Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish (Sugimura, 2004)
  110.  A Critical Review about the Health Risk Assessment of PAHs and Their Metabolites in Foods (Yebra-Pimentel, 2015)
  111.  Dietary Advanced Glycation End Products and Aging (Luevano-Contreras, 2010)
  112.  Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study (Schrager, 2007)
  113.  Insulin sensitivity and regional fat gain in response to overfeeding (Votruba, 2011)
  114.  Effects of a highly controlled carbohydrate-reduced high-protein diet on markers of oxidatively generated nucleic acid modifications and inflammation in weight stable participants with type 2 diabetesa randomized controlled trial (Skytte, 2020)
  115.  Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study (Retterstøl, 2018)
  116.  Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet (Rosenbaum, 2019)
  117.  The effect of weight loss on C-reactive protein: a systematic review (Selvin, 2007)
  118.  The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne (Romańska-Gocka, 2016)
  119.  Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products (Melnik, 2011)
  120.  Acne and dairy products in adolescence: results from a Norwegian longitudinal study (Ulvestad, 2016)
  121.  Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)
  122.  Acne and whey protein supplementation among bodybuilders (Simonart, 2012)
  123.  Dark chocolate exacerbates acne (Vongraviopap, 2016)
  124.  Higher body mass index is a significant risk factor for acne formation in schoolchildren (Tsai, 2006)
  125.  A Population-Based Study of Acne and Body Mass Index in Adolescents (Halvorsen, 2012)
  126.  Observations on acne, seborrhoea, and obesity (Bourne, 1956)
  127.  Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)
  128.  Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, 2018)
  129.  Association between added sugar intake and mortality is nonlinear and dependent on sugar source in 2 Swedish population–based prospective cohorts (Ramne, 2019)
  130.  Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults (Yang, 2014)
  131.  Association between intake of total vs added sugar on diet quality: a systematic review (Louie, 2015)
  132.  Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform WHO Guidelines (Moynihan, 2013)
  133.  Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (The National Academies of Sciences Engineering Medicine, 2005)
  134.  Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)

 

Блог о здоровом похудении и правильном питании