Почему я не рекомендую кето (Часть 2)

Итак, в первой части мы поговорили о том, что такое кето (одна из диет, со своими особенностями), зачем она нужна (особо и не за чем, как оказалось), и что там ей приписывают (всякой мифологии вагон, но реальность прозаична). Мы поговорили про углеводную часть кетогенных диет – она радикально усечена, было б о чём говорить! Но теперь очередь жиров. И с жирами всё ОЧЕНЬ интересно!

Почему-то в кето-комьюнити к ним очень лёгкое отношение, и их не принято делить на хорошие и плохие, а стоило бы, т. к. насыщенные жиры животного происхождения имеют негативное влияние на липидный профиль, и долгосрочные последствия «типичного кето»‎ для сердечно-сосудистой системы типично негативны.

Олег Зингилевский
Основатель Physical Trasnformation
Содержание

Источники жиров и их качество

Для кето совершенно типичны масла в неограниченном количестве (растительного и животного происхождения), сыры (в особенности твёрдые), жирная рыба, жирное мясо и птица, яйца, авокадо, специи, бескалорийные подсластители, чай и кофе.

С некоторыми ограничениями: сливки, сметана и иная жирная молочка (всё-таки содержащая углеводы), нежирные рыба, мясо, птица и морепродукты (из-за некоторой лимитированности в потреблении белка), алкоголь (крепкий, безуглеводный), шоколад (очень чёрный), заправки и соусы (в пользу жирных, вроде майонеза, и минимально углеводные, вроде кетчупов).

Вокруг качества жиров в нутрициологических кругах разворачиваются обширные баталии, однако по сумме доказательной базы можно сделать вывод о негативном влиянии насыщенных жиров (прежде всего животного происхождения) на состояние сердечно-сосудистой системы через увеличение количества атерогенных частиц, переносчиков холестерина, и связанные с этим фактом риски, которые имеют накопительный характер [1]; и положительном влиянии поли- и мононенасыщенных жиров (из рыбы и растительных источников).

Кето как диета для похудения

Кето как диета для похудения

При этом обобщать все насыщенные жиры до вредоносных ошибочно:

  • насыщенные жиры животного происхождения обладают выраженным негативным воздействием на липидный профиль (жирное мясо, сливочное масло, сало, бекон и т. д.);
  • насыщенные жиры растительного происхождения (тропические масла: кокосовое, пальмовое) обладают нейтральным либо умеренно негативным влиянием на липидный профиль, масло какао при этом имеет положительный эффект как раз благодаря какао-продуктам;
  • насыщенные жиры в молочной продукции (молоко, йогурты, сыры) обладают нейтральным либо умеренно положительным эффектом (благодаря мембране жировой глобулы молока), исключением является сливочное масло по причине технологических особенностей производства [2];
  • насыщенные жиры (кроме насыщенных жиров из молочной продукции) также могут негативно влиять на состав микрофлоры ЖКТ [3], способствуют висцеральному ожирению и имеют независимое от энергобаланса влияние на формирование печеночного ожирения (и, соответственно, развитие инсулинорезистентности) [4], [5], [6]. 

Количество атерогенных частиц вообще и липопротеинов низкой плотности в частности (ЛПНП, «‎плохой» холестерин) определяет величину рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний [7], [8], [9], [10], [11].

Сокращение доли насыщенных жиров и их долгосрочная замена на ненасыщенные снижает данные риски [12]. Здесь можно сделать дополнительную оговорку о том, что для женщин риски по сердечно-сосудистым заболеваниям ниже из-за протекторной функции эстрадиола. По этой же причине женщины менее чувствительны к изменению количества насыщенных жиров в рационе [13].

С одной стороны, кето в России очень любят именно женщины, с другой – в менопаузе защитная функция улетучивается, а кето особенно любимо как раз этой возрастной категорией. С третьей – холестериновые бляшки растут годами, и как будто можно уже не переживать сверх меры. 

Исследования обнаруживают, что высокожировые низкоуглеводные диеты могут быть очень здоровыми, но всё сводится к качеству жиров внутри диеты. [14], [15], [16].

Есть существенная разница между большим количеством насыщенных жиров на типичном народном кето (жирное мясо, бекон и сливочное масло (возможно, даже в кофе)) и диетой, где превалируют ненасыщенные жиры (поли- и моно-) из рыбы, орехов, авокадо, оливок и из производных масел [17]. Напоминаю, что неслучайно большинство гайдлайнов рекомендуют не выходить по насыщенным жирам (из любых источников) за 8-10% калоража [18].

Правильный подсчет калорий

Правильный подсчет калорий

 А что с белком?

Возможно, вы обратили внимание на белок и на то, что с ним тоже не рекомендуется перебарщивать. Если мы говорим о классическом кето, которое применяется в медицинских целях, то требования к белку будут совершенно минимальные, в диапазоне между 0,8 г и 1,2 г на кг веса.

Однако, если мы рассматриваем кето с точки зрения улучшения физической формы и, как минимум, сохранения мышечной массы в дефиците входящей энергии, 1,2 г – это явно мало: и с точки зрения насыщения, и с точки зрения оптимизации оборота белка [19], [20], [21]. 

Тем более, что на низкоуглеводках для сберегания мышечной ткани требуется несколько повышенное потребление белка [22], [23]. Здесь начинается противоречие, т. к. считается, что избыток белка и доступность субстрата для конвертации в глюкозу снижает степень синтеза кетоновых тел и потому противопоказан. 

И действительно, высокое потребление белка снижает кетогенез, но не предотвращает его. По сумме факторов, консервативная рекомендация по минимизации количества белка в рационе является чрезмерной. 

Так, в одном исследовании, где изучался синтез глюкозы из аминокислот, исследователи пришли к выводу, что в глюкозу конвертируется абсолютный минимум, чисто чтобы покрыть необходимое, и говорить о том, что больше потребление белка = выше синтез глюкозы, – не совсем верно [24].  Из исследования на велосипедистах известно, что 1,8 г белка позволяли находиться в состоянии глубокого кетоза при потреблении менее 20 г углеводов в сутки [25].

В целом, исследования показывают ОЧЕНЬ разные значения уровня кетонов в крови/моче при самом разном количестве белка в рационе, поэтому данное значение может оказаться исключительно индивидуальным, и стоит подбирать его конкретно под себя, плавно увеличивая количество белка от недели к неделе и не забывая мочиться на бумажные полосочки. Конечно, это имеет смысл, если вы подсчитываете входящие КБЖУ, а это, несомненно, стоит делать ради управляемости процесса. Если же вы используете наитие, то... ок. В целом остаётся открытым большой вопрос: зачем юзать кето, если мы и так всё считаем и контролируем.

Вряд ли идеальное кето совместимо с диапазонами 2,3 – 3,1 г белка на 1 кг веса, используемым достаточно продвинутыми силовыми атлетами (для которых столь высокое потребление начинает иметь смысл), а вот диапазон в 1,6 – 2,0 г, который более чем достаточен для любителей и атлетов несиловых видов, более доступен на кетогенных режимах.

Отдельные продукты как повод для сомнений

Мы едим не абстрактные макронутриенты, а пищу, которая содержит комбинацию из микро- и макронутриентов. И говоря о выборе продуктов, наполняющих диету, мы можем оценивать связанные с этим выбором риски. Или просто особенности.

  • Кокосовое масло и MCT

Аббревиатура MCT означает среднецепочечные жирные кислоты, которые являются достаточно уникальным продуктом – легкодоступный энергетический субстрат с быстрым усвоением и меньшей калорийностью (семь ккал на грамм в отличие от иных жиров, в которых девять), способный повышать производство кетонов и несколько подавляющий аппетит. 

Данный суперфуд извлекается из кокосового масла и отдельно от него мало применим в пищу, т. к. является жидкостью без выраженного вкуса и запаха: салат особо не заправишь, однако вполне можно добавить в шейк или протеиновый коктейль, что может быть полезно для поддержания производительности спортсменов на кето.

Что касается самого кокосового масла, то оно лишь примерно на 13% состоит из MCT (капроновой, каприловой, каприновой жирных кислот) и более чем на 40% – из длинноцепочечной лауриновой [26]. Поэтому кокосовое масло обладает лишь частью свойств изолированных MCT. 

И обладает свойствами насыщенных. Тропические масла (кокосовое, пальмовое) являются растительными и обладают скорее нейтральным эффектом для здоровья, однако в долгосрочной перспективе могут иметь умеренно негативное влияние на липидный профиль, на состав микрофлоры и на формирование висцерального/печёночного ожирения [27].

  • Красное мясо

Красное мясо является достаточно противоречивым продуктом, который обладает как выраженными положительными свойствами: является отличным источником белка, естественным образом содержит креатин, карнитин, биодоступное гемовое железо; так и отрицательными.

В последние годы появилось значительное количество свидетельств того, что злоупотребление красным мясом, в особенности обработанным, может быть независимым фактором риска для развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Обработанное красное мясо (ветчины, беконы, хамоны, карбонады и т. д.) объединяет сумму факторов, повышающих канцерогенные риски: нитриты (усилители вкуса и консерванты), гемовое железо и длительная температурная обработка, которые приводят к образованию канцерогенных нитрозаминов. International Agency for Research on Cancer называет количество от 50 г в день гарантированно повышающим риски развития рака кишечника в дозозависимой манере.

Существует некоторая неопределенность касательно иных обработанных источников животного происхождения (птица, рыба) и необработанных источников, содержащих гемовое железо (печень птиц и рыб, некоторые моллюски). Скорее всего, по ним риски всё ещё есть, но они ниже [28], [29].

По необработанному красному мясу безопасной отсечкой считается 100 г в день (или до 700 г в неделю [30], [31]. В некотором количестве нитрозамины образуются внутри ЖКТ, что тоже может повышать риски, особенно для тех, у кого есть специфическая наследственность.

Можно ли снизить риски?

Да, можно.

И здесь протекторную функцию выполняет потребление клетчатки в целом и овощей/фруктов в частности [32]. Мы не знаем, способно ли потребление овощефруктов в промышленных масштабах свести риски развития ректальных видов рака к нулю, у нас нет таких данных. Однако мы знаем, что потребление клетчатки на уровне 40-55 г в сутки (это МНОГО клетчатки) способно значительно данные риски снизить [33].

Также на онкологические риски влияет метод приготовления: при обугливании мяса образуются гетероциклические амины, при закипании и капании жиров – полициклические ароматические углеводороды.

Первые корректируются методом приготовления: варка, тушение, приготовление на пару и т. д., либо кратковременная жарка при высоких температурах (стейк medium rare в данном случае выигрывает у well done).

Второе трудно получить, если использовать нежирное мясо.
Что касается повышения рисков по сердечно-сосудистым заболеваниям, то его, как правило, также связывают с насыщенными жирами животного происхождения, однако исследования демонстрируют и независимый эффект, предположительно за счёт того же гемового железа.

Казалось бы, информации о том, как минимизировать риски более чем достаточно, однако стоит вспомнить любовь адептов кето к стейкам полной жирности, свинине и баранине, салу и бекону, а также к сливочному маслу, которое в силу особенностей изготовления приобретает выраженное негативное влияние на липидный профиль. Это с одной стороны.

С другой – ограничение по углеводам (до 50 г в сутки) едва ли позволит собрать здоровый минимум клетчатки, об оптимуме речь вообще не идёт.

Если заморочиться, то можно собрать 40 г клетчатки на низкоуглеводной диете (до 150 г углеводов в день – туда уже помещаются не только овощи, но и немного ягод, фрукты, цельнозерновые, бобовые).

И это аргумент в пользу того, чтобы не сводить кето к режиму «жирнее, ещё жирнее», а реально морочиться с выбором продуктов.

Чем более радикален и рестриктивен рацион, тем внимательнее приходится относиться к компенсации того, чего вы себя добровольно лишили. И в случае попытки поймать баланс между большим количеством красного мяса и растительностью/клетчаткой совсем не получается «натянуть одеяло» одновременно на голову и на пятки.

На этом вторая часть всё.

В третьей части про кето мы ещё попытаемся примерить кето на другие аспекты жизни, приладить к спортивной производительности, покрутить-покурить с разных сторон, да и сделать уже некие окончательные выводы. А вдруг пациент скорее жив, чем мертв? Скоро узнаем!

Список источников

  1. Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study (Retterstøl, 2018) 
  2. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies (Soedamah-Muthu, 2011) 
  3.  Effects of dietary fat on gut microbiota and faecal metabolites, and their relationship with cardiometabolic risk factors: a 6-month randomised controlled-feeding trial (Wan, 2018)  
  4. Overeating Saturated Fat Promotes Fatty Liver and Ceramides Compared With Polyunsaturated Fat: A Randomized Trial (Rosqvist, 2019) 
  5. Intrahepatic Fat and Postprandial Glycemia Increase After Consumption of a Diet Enriched in Saturated Fat Compared With Free Sugars (Parry, 2020) 
  6. The role of hepatic lipids in hepatic insulin resistance and type 2 diabetes (Perry, 2014) 
  7. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel (Ference, 2017)
  8. Low-density lipoprotein particle number and risk for cardiovascular disease (Cromwell, 2004) 
  9. Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions: A Systematic Review and Meta-analysis (Silverman,2016) 
  10. Association of Triglyceride-Lowering LPL Variants and LDL-C-Lowering LDLR Variants With Risk of Coronary Heart Disease (Ference, 2019) 
  11. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel (Borén, 2020) 
  12. Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease (Hooper, 2020) 
  13. Differences between men and women in the response of serum cholesterol to dietary changes (Weggemans, 2001)
  14. Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies (Noto, 2013) 
  15. Low-carbohydrate, high-protein score and mortality in a northern Swedish population-based cohort (Nilsson, 2012) 
  16. Low carbohydrate diet from plant or animal sources and mortality among myocardial infarction survivors (Li, 2014)
  17. The Effects of Different Degrees of Carbohydrate Restriction and Carbohydrate Replacement on Cardiometabolic Risk Markers in Humans-A Systematic Review and Meta-Analysis (Fechner, 2020) 
  18. Individual variation in plasma cholesterol response to dietary saturated fat (Cox, 1995) 
  19. Dietary protein for athletes: from requirements to optimum adaptation (Phillips, 2011)
  20. International society of sports nutrition position stand: diets and body composition (Aragon, 2017) 
  21. A systematic review of dietary protein during caloric restriction in resistance trained lean athletes: a case for higher intakes (Helms, 2013) 
  22. Effect of a plant-based, low-fat diet versus an animal-based, ketogenic diet on ad libitum energy intake (Hall, 2021)
  23. Low-Carbohydrate Training Increases Protein Requirements of Endurance Athletes (Gillen, 2019)
  24. Dietary Proteins Contribute Little to Glucose Production, Even Under Optimal Gluconeogenic Conditions in Healthy Humans (Fromentin, 2013)  
  25. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation (Phinney, 1983) 
  26. Medium chain length fatty acid esters and their medical and nutritional applications (Babayan, 1981)
  27. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans (Eyres, 2016) 
  28. Carcinogenicity of consumption of red and processed meat (Bouvard, 2015) 
  29. Carcinogenicity of consumption of red meat and processed meat: A review of scientific news since the IARC decision (Domingo, 2017) 
  30. Mortality from different causes associated with meat, heme iron, nitrates, and nitrites in the NIH-AARP Diet and Health Study: population based cohort study (Etemadi, 2017) 
  31. Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies (Pan, 2012) 
  32. Co-consumption of Vegetables and Fruit, Whole Grains, and Fiber Reduces the Cancer Risk of Red and Processed Meat in a Large Prospective Cohort of Adults from Alberta's Tomorrow Project (Maximova, 2020) 
  33. A vegetable to meat consumption ratio as a relevant factor determining cancer preventive diet. The Mediterranean versus other European countries (Kapiszewska, 2006)

Блог о здоровом похудении и правильном питании