Вызывает ли проблемы с сердцем?
Сердечно-сосудистые заболевания.
Третья группа нарушений, относящаяся к кардиометаболическим. Они вызваны ожирением, но приписываются столовому сахару. Как мы уже выяснили, обособленное влияние нутриентов на здоровье существует.
Состояние сердечно-сосудистой системы оценивают через такие маркеры, как общее содержание холестерина в крови, его фракций, а также уровень триглицеридов.
Основные маркеры оценки риска — это уровни «плохого» и «хорошего» холестерина. Немало копий сломано вокруг этих показателей, однако главенствующей является идея о том, что липопротеины очень низкой (ЛПОНП), промежуточной (ЛППП) и низкой плотностей (ЛПНП), являющиеся переносчиками триглицеридов, обладают атерогенной активностью (то есть закупоривают артерии, провоцируя рост холестериновых бляшек).
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП), напротив, задействованы в утилизации холестерина. Повышенный общий холестерин, как и триглицериды, является косвенным и независимым фактором риска. Поэтому мы заинтересованы в нормализации значений всех этих показателей. Здесь лидерами по вкладу в рецепт катастрофы являются ожирение (опять), образ жизни и выбор жиров.
Влияние насыщенных жиров на эти маркеры, а также сила этого влияния и продолжительности — отдельная история [59], [60].
В исследованиях, изучающих замену насыщенных жиров на другие нутриенты, мы наблюдаем следующую картину: полиненасыщенные и ненасыщенные жирные кислоты (омега 3–6–9) и минимально обработанные углеводы снижают риски по сердечно-сосудистым заболеваниям, в то время как замена на рафинированные углеводы на них не влияет, а на трансжиры — повышает [61].
Повышенный уровень триглицеридов ремоделирует и без того атерогенные частицы ЛПНП в более плотные и вредоносные [62]. Повышенный уровень триглицеридов может быть вызван тем самым ожирением печени, о котором мы уже говорили, а также… употреблением фруктозы, о которой мы тоже говорили.
Употребление свыше 50 г фруктозы (100 г сахара) в день увеличивает постпрандиальный уровень триглицеридов (т. е. после приема пищи). Употребление свыше 100 г фруктозы (200 г сахара) в день увеличивает базальный уровень триглицеридов (т. е. тот, который мы наблюдаем в голодном состоянии) [63].
Здесь есть подвох: казалось бы, какое значение вообще имеет уровень триглицеридов после еды, если нас интересует именно базальный? Имеет, и немалое: современный человек находится в постпрандиальном состоянии до 15 часов в день (потому что постоянно хомякает), а значит, потенциально в состоянии, дающем дополнительную нагрузку на состояние сердечно-сосудистой системы [64]. Здесь большой привет любителям есть 6–8 раз в день да и просто поджирать.
С другой стороны, даже 100 г добавленных сахаров нужно умудриться наесть. В первой части материала мы говорили о снижении потребления сахара в США: по состоянию на 2016 год Министерство сельского хозяйства США оценивало среднее потребление добавленных сахаров в 94 г в день на душу населения (при потреблении в 111 г в 1999 году) [65]. По оценке независимого аналитика Euromonitor International потребление в США выше: 126 г сахара на человека в сутки. При этом в России — всего лишь 20 г [66].
В целом, исследования не обнаруживают связи фруктозы/сахара с повышением рисков по сердечно-сосудистым заболеваниям при условии того, что не происходит набора веса/жира, и приходят к выводу о том, что повышение рисков происходит только как следствие избыточного потребления энергии и ожирения [67].
Таким образом, все основные беды, ассоциированные с сахаром, являются следствием ожирения.
Зависимость от сахара
Как известно всем альтернативно одаренным ЗОЖникам, сахар вызывает зависимость и привыкание, с него очень трудно слезть. Поэтому святые люди придумали антисахарные марафоны.
Кто-то даже писал про «в семь раз сильнее героина». Впрочем, я пока не встречал человека, готового выкрасть и продать мамин телевизор ради еще одной ложки сахара в чай.
Видели наркоманов, греющих ложку с сахаром, чтобы сделать карамель? Вот и я не видел. Может быть, в обмен на белый кристаллический порошок вам в туалете клуба как-то отдалась красавица? А это точно был сахар? А давайте-ка заглянем в науку.
Есть популярный миф про резкий подъем уровня энергии после употребления сахара/ быстрых углеводов с последующим его же провальным снижением. Та же история касается влияния сахара на настроение (сначала подъем, затем упадок), ну и, само собой, с выводом о том, что это — один из механизмов, схожих с наркотической зависимостью.
Сначала употребляем, чтобы почувствовать себя лучше, а затем не можем отказаться. Мета-анализы контролируемых исследований такого духоподъемного эффекта не выявили [68], [69].
Мнение о том, что глюкоза/сахар подпитывают мозг при решении интеллектуальных задач, несколько преувеличено: позитивные эффекты для молодых и здоровых есть, но минимальные, поэтому ими можно пренебречь [70].
Для пожилых и тех, кто уже болен Альцгеймером, употребление углеводов более выражено (и однозначно положительно) влияет на когнитивные функции и память [71], [72].
Здесь абсолютно справедливо упомянуть, что на умственные способности влияет общая доля углеводов в рационе.
Исследование [73] продемонстрировало, что снижение доли углеводов в пользу жиров несколько снижает когнитивные способности. Поэтому вопросы в духе «что было сначала: курица или яйцо?» или «что случилось первым: человек сел на безуглеводку или помутился умом» вполне актуальны 🙂
Что там с наркотической зависимостью? Если говорить о пище в целом, то заключения специалистов смешанные. Опять же, все признают повышенную тягу ко вкусной, энергетически емкой пище.
Мы склонны ее любить и с удовольствием поедать и переедать. Но сравнимо ли это с наркотической или алкогольной зависимостью?
Позиция международного проекта NeuroFAST (который объединяет специалистов из разных областей, включая нейробиологию) гласит, что нет: ни еда в целом, ни ее отдельные ингредиенты не вызывают зависимости подобно никотину, алкоголю или героину [74], [75], [76].
В первой части мы уже говорили о том, что человек склонен любить вкусную и энергетически емкую пищу.
И это абсолютно здоровая тяга. Сладкий вкус — признак энергетической ценности и наличия микронутриентов. Но является ли тяга к сладкому какой-то исключительной? Вовсе нет.
Примеры низкоуглеводной (и минимально обработанной) пищи, которую легко переесть: стейки, сыры, бекон, орехи.
Сочетание жиров, соли, умами не менее приятно, чем сладость.
Если посмотреть на наиболее привлекательную пищу, идеальную для срыва/обжиралова/читмила, то скорее всего она будет:
- очень калорийна,
- сочетать большое количество рафинированных углеводов (не обязательно сладких) И(!) жиров.
Пицца, хачапури, хинкали и пельмени, бургеры, гиросы, роллы, и, конечно, шоколад, ореховые пасты, пончики, печеньки…
Кроме жиров/углеводов, такая пища зачастую будет иметь соленый или сладкий вкус.
Исследование, изучавшее желание «повторить», через опросник выявило, что 9 из 10 «проблемных» продуктов имеют высокую степень обработки и сочетание жиров с углеводами: пицца, шоколад, чипсы, печеньки, мороженое, картофель фри, чизбургер, сладкая газировка, торты и сыр [77].
Единственно исключение из обработанных — сыр, он же безуглеводный. И в списке присутствует сладкая вода — она безжировая. Кстати, рекомендую обратить внимание на гликемическую нагрузку (GL) этих продуктов: в большинстве случаев она средняя, а не высокая.
Почему?
Потому что сочетание жиров с углеводами снижает долю углей и гликемический индекс продукта.
Исследование "Привлекательность продукта и его гликемический индекс"
Из того же исследования: малообработанные продукты проигрывают в привлекательности сильнообработанным. Из минимально обработанных наиболее привлекательны высокожировые (они же +/- соленые), а высокоуглеводные необработанные (фрукты) замыкают список, несмотря на сладкий вкус и скрытые (коварной природой) сахара.
Другое исследование, с чуть иной постановкой вопроса: «на какую пищу легче сорваться» или «начать и не остановиться» [78]. Результаты приблизительно те же, пояснительная записка тоже. Слегка иной порядок.
Исследование: "На какую пищу лечге сорваться"
Ну и третье: на этот раз прицельно оценивающее зависимость от сахара [79]. В нем есть важное уточнение о том, что идея о сахарной зависимости пришла из исследований на животных, но не подтверждается на людях.
В рамках этого исследования лидерство в «непреодолимом желании повторить» держит высокожировая пища с выраженным несладким вкусом (слово ‘savoury’ объединяет острый, соленый, пряный варианты): в общем то, чем так изобилует стрид/фастфуд.
На втором месте — высокожирное сладкое (шоколад, торты, печеньки).
На третьем — с заметным проигрышем — сам сахар или нежирное сладкое (леденцы, сахарная вата).
На четвертом — обезжиренное острое/соленое/пряное. Поэтому обезжиренные продукты (которые выдает не вкус, а текстура) все-таки имеют некоторое преимущество с точки зрения диеты (даже если туда вчленили скрытые сахара).
Исследование: "Зависимость от сахара"
Сахар и аппетит
Существует немало спекуляций насчет различий во влиянии продуктов с высоким/низким ГИ/ИИ на аппетит.
Мол, когда мы едим «быстрые угли», сначала происходит стремительный подъем уровня глюкозы в крови, затем — решительный обвал, и нас накрывает голод, который мы стремимся заесть (предположительно, теми же самыми быстрыми углеводами).
Факты говорят несколько о другом. В моменте аппетит перебивает любой продукт с высоким инсулиновым индексом, но анализ, сравнивающий диеты с низким и высоким ГИ, разницы не обнаруживает [80].
Снижение уровня глюкозы в крови (который проваливается несколько ниже после употребления продукта с высоким ГИ, нежели с низким) голод тоже не обостряет [81].
При этом мы помним, что сахар сам по себе (как продукт) обладает нулевой способностью к насыщению. Перейдем к нему.
Другая популярная история звучит как «сладкое/сахар перебивает аппетит, но следом возникает острое чувство голода, и ты пережираешь» (предположительно, опять сладкого). Ни разу не верно.
Исследование, сравнивающее завтраки с низким содержанием сахара (8 г в среднем) и с высоким (32 г), не выявило никакого влияния на аппетит, не было ни повышенного потребления энергии, ни влияния на маркеры здоровья.
Смещение части нутриентов в пользу сахара в рамках той же калорийности опять ничего нигде не испортило [82].
Та же история и с потреблением сахара в целом. Доля сахара в рационе не влияет на аппетит или повышенное потребление, что подтверждает шикарный систематический обзор исследований [83]. Почему ж тогда существует корреляция между потреблением сахара и ожирением?
Как обычно, возвращаемся к тому, с чего мы начинали: мы предпочитаем вкусную еду, а сладкий вкус — лишь один из маркеров. Еще есть жирность, энергетическая емкость, объем, содержание клетчатки.
Пример: 2 порции арбуза в день (92 ккал, 23 гр отборного сахара!) у людей с ожирением снижали аппетит и дневное потребление. А вот печеньки на то же количество калорий приводили к росту аппетита и потребления калорий в течение дня [84].
В исследованиях именно сочетание углеводов и жиров приводит к стимулированию аппетита и последующему набору веса.
Вкус + высокая энергетическая плотность = привлекательность и переедание [85].
«Корпорации добавляют скрытый сахар повсюду, чтобы мы переедали»? Нет. Добавляют, чтобы было вкусно: та же история и с ресторанами. А сам по себе сахар до цугундера не доводит (в отличие от баб и кабаков).
Именно поэтому я не верю в интуитивное питание. Эволюционно обусловленная интуиция неизбежно потребует вкусить еще эклер.
Это не хорошо и не плохо. Это просто то, как мы устроены, и все, что мы можем сделать, — это держать себя в руках и балансировать между сиюминутным удовольствием и долгосрочными рисками.
И помнить, что чем вкуснее для нас продукт, тем выше шанс, что мы будем его переедать. У людей с ожирением регуляция аппетита/насыщения нарушена, поэтому они могут переедать даже насыщающие продукты с не очень выраженным вкусом.
Поэтому желающим решить вопрос лишнего веса через интуитивное питание — удачи. Она вам пригодится.
Только давайте не будем вешать всех собак на отдельный нутриент. Диета, голод, растущий аппетит и желание грешить не очень-то сочетаются с большим количеством запретных плодов.
Самое забавное, что успех зависит вовсе не от отказа от всего вкусного: это как раз приближает срыв, а за ним чувство вины, неверие в себя, очередную попытку «взять вес» через силу (воли). Нужно ли говорить, что эти циклы повторяются?
Как быть? Ловить баланс. Коротко не ответишь, у меня под это заточен 16-недельный Физикл.
Если уже все плохо: сахар и диабетики
Как видите, сахар — это верхушка айсберга, а в подводной части очень многое. И у меня осталось две темы, которые необходимо «копнуть» действительно глубоко. Очень частый комментарий: «вы пишете про углеводы и сахар для здоровых людей, но ведь есть еще те, кто с инсулинорезистентностью/диабетом…». И да, об этом сказать важно.
- Инсулинорезистентность — снижение чувствительности к инсулину в органах и тканях организма.
В норме, когда мы голодаем, выделяется глюкагон, гормон альфа-клеток поджелудочной железы. В ответ на него печень выделяет в кровь глюкозу (из запасов печеночного гликогена) для поддержания ее нормального уровня.
При употреблении углеводной пищи происходит повышение уровня глюкозы в крови и выделяется инсулин, гормон бета-клеток поджелудочной железы.
Его функция противоположна глюкагону: он останавливает поступление в кровь глюкозы из печени и помогает упаковать нутриенты в клетки (утилизировать ту самую глюкозу).
При развитии инсулинорезистентности органы и ткани «глухи» к инсулину: печень продолжает выбрасывать глюкозу в кровь, а клетки с трудом принимают глюкозу, поступающую из пищи.
Поэтому организм вынужден выделить больше инсулина для утилизации нормального количества глюкозы, поэтому поначалу инсулинорезистентность выглядит в анализах как повышенный инсулин при нормальной глюкозе. По мере того, как проблема усиливается, начинают расти оба значения.
- Диабет 2-го типа — конечная остановка в процессе развития инсулинорезистентности, которая характеризуется значительно повышенным уровнем глюкозы в крови и снижением (!) секреции инсулина поджелудочной вплоть до полной дисфункции (именно тогда люди с диабетом 2-го типа начинают колоть инсулин). В течение некоторого времени этот процесс обратим, но, если затянуть на годы, поджелудочная уже не восстановится.
Здесь важно помнить, что повышенный уровень глюкозы в крови — следствие ожирения, а не употребления в пищу углеводов/сахара. Так же как и накопление жира и печенью, и поджелудочной, вызывающее их дисфункцию — следствие ожирения, а не употребления в пищу жиров/масел [86].
Так как углеводный обмен у диабетика нарушен, существует поверье о том, что единственно верным решением для него является исключение углеводов из рациона.
Даже на поддерживающей калорийности низкоуглеводные диеты не являются единственным верным решением. Так и высокоуглеводные диеты с большим количеством клетчатки (60–70% углеводов, >60 гр клетчатки в день) прекрасно справляются с задачей: улучшаются показатели метаболического здоровья, снижается дозировка инсулина или вовсе прекращается его использование [87].
Когда снижается вес/процент жира, уровень глюкозы в крови приходит в норму, здоровье восстанавливается вплоть до снятия диагноза. Если, конечно, поджелудочная окончательно не утратила способность вырабатывать инсулин.
В исследовании [88] 600 участников с ожирением в течение 12 месяцев следовали низкоуглеводной либо низкожировой диете и предсказуемо получили схожие результаты в потере веса и показателях здоровья.
Участников делили на группы по степени инсулинорезистентности и предполагаемой генетической склонности к низкоуглеводным или низкожировым диетам — ни то, ни другое не повлияло на конечный результат.
- Важное уточнение: и низкоуглеводная, и низкожировая диеты были максимально здоровыми, содержащими минимально обработанные продукты.
Возможно, люди с развитой резистентностью получили бы худшие результаты, если бы высокоуглеводная диета содержала преимущественно обработанные угли.
Схожее исследование на диабетиках [89] привело примерно к таким же результатам, с небольшим преимуществом низкоуглеводной диеты для показателей здоровья.
Важные наблюдения:
- в обоих исследованиях потребление клетчатки находилось на уровне 20+ г в день: возможно, большее количество клетчатки сделало бы результат на порядок лучше,
- во втором исследовании авторы отдельно указывают на высокую долю ненасыщенных жиров и малую — насыщенных, а последние как раз имеют тенденцию усиливать инсулинорезистентность [90].
Если присмотреться к доказательной базе, то мы придем ровно к тем же выводам, что и в предыдущих частях: не важно как именно, но важно снизить вес/% жира. Больше сбросили = лучше результат. Это главный фактор нормализации здоровья. С этим одинаково хорошо справляются и низкоуглеводные, и низкожировые диеты при условии соблюдения качества углеводов (минимизация обработанных, в которые попадает и сахар, само собой) [91].
Низкоуглеводные/высокожировые диеты имеют некоторое преимущество в дополнительном снижении уровня триглицеридов (который и так снижается со снижением веса), некоторый недостаток из-за негативного влияния на липидный профиль (тут зависит от выбора жиров, хотя в любом случае похудение само по себе даст выраженный положительный эффект), а также способствуют постпрандиальному повышению уровня глюкозы/необходимого количества инсулина, а значит, потенциальному снижению количества используемых медикаментов [92]. Напомню, речь именно о состоявшихся диабетиках.
А что, если все не настолько запущено?
Да, существуют исследования, которые говорят о некотором преимуществе диет с низкими гликемическим индексом / нагрузкой для людей с инсулинорезистентностью [93]. Есть и такие, которые при этом отмечают меньшую эффективность низкогликемических диет для тех, кто здоров [94].
Означает ли это полный и тотальный отказ от сахара? Нет, не означает. Опубликованное в Diabetes Care восьмимесячное исследование показало, что 10% рациона можно спокойно заменить на добавленные сахара без какого-либо негативного влияния на здоровье. Более того, это только сокращает количество срывов [95].
Фрукты и ягоды, невзирая на гликемический индекс, также зарекомендовали себя в рационе людей с инсулинорезистентностью и диабетом только с положительной стороны [96].
Что важно понимать?
Развитая инсулинорезистентность и даже диабет не означают полное исключение углеводов/сахаров. Они говорят о необходимости обращать внимание на качество употребляемых углеводов/сахаров — это, прежде всего, вопрос самочувствия и здоровья. Со снижением % жира (при помощи любой диеты) улучшатся и показатели здоровья, вплоть до снятия печальных диагнозов [97] [98] [99].
Новый бабай: гликирование белков
(Или гимнастика по притягиванию яиц к бороде)
Окей, наконец добрались до интригующей части.
Модная страшилка, объединяющая «сахарное лицо» (одно), гликирование белков (второе) и конечные продукты гликирования (третье). Вообще, было не совсем просто найти исходники этой занятной мифологии, но в итоге кое-что нашлось. Мы переходим к не слишком исследованным областям, которые от этого обрастают спекуляциями.
Для начала я напомню то, что нужно держать в уме: любовь к переносу эффектов повышенного сахара (глюкозы) в крови на столовый сахар.
Но давайте по порядку: в рунете курсирует немалое количество статей от биохакеров разного ранга про «сахарное лицо». Мол, едим сахар, получаем его влияние на коллаген, который теряет пластичность, а результат — морщины и вообще вид несвежий. Причем российский интернет знает сахарное лицо куда лучше, чем западный: количество информации (не сильно подтвержденной) несопоставимо.
Одним из откровений для меня стала подробная статья доктора-биохакера с подробным изложением механизма влияния сахара на кожу. Удивительным оказался список литературы: он ссылался на… форум. На форуме все было еще подробнее и тоже был список литературы и вся она про гликирование белков… у диабетиков.
Термины: гликирование (неферментативное гликозилирование) — реакция между моносахаридами (глюкоза, фруктоза) и аминогруппами белков, липидов и нуклеиновых кислот живого организма, протекающая без участия ферментов. Неферментативное гликозилирование белков является ключевым механизмом повреждения тканей при сахарном диабете.
Конечные продукты гликирования (КПГ или AGEs) — белки и жиры, которые подверглись гликированию (или неферментативному гликолизированию) в результате длительного воздействия моносахаридов (простых углеводов). Внутри организма это происходит в условиях гипергликемии (повышенной глюкозы крови) [100]. Накопление AGEs является биомаркером, ассоциированным со старением и/или развитием диабета, атеросклероза, нарушением работы почек и развитием болезни Альцгеймера. Звучит ужасно, правда?
Гликирование является нормальной частью процесса жизнедеятельности до тех пор, пока находится в адекватных рамках. Избыточное гликирование белков может нарушать их функционирование и приводить к патологическим последствиям [101].
- Гликированный гемоглобин (HbA1c) — биохимический показатель крови, который широко используется как кумулятивный показатель содержания глюкозы в крови при диагностике диабета.
Он более информативен, нежели глюкоза натощак, так как отражает среднее содержание сахара в крови за три месяца.
На всякий случай напомню, что он никак не отражает количество употребленного сахара/углеводов [100].
Повышенное содержание глюкозы в крови (и естественное старение, как независимый фактор) провоцирует накопление конечных продуктов гликирования, которые:
- негативно воздействуют на сосуды и следом несут осложнения
- имеют свойство накапливаться в тканях с медленным оборотом белка, к которому относятся несколько типов коллагена.
И здесь идет речь именно о влиянии на сосуды (а не на порчу товарного вида лица — это уже додумка).
Обратите внимание, что нарушения здоровья у диабетиков имеют сосудистую природу с широким спектром последствий: и для сердца, и для почек, и для зрения, и даже “диабетическая стопа” туда же [102].
Таким образом: гликирование белков и липидов — естественный процесс, усиливающийся в организме диабетика и являющийся фактором, разрушающим его здоровье [100].
Конечные продукты гликирования имеют свойства накапливаться, а их негативное воздействие на сосуды не проходит бесследно даже при нормализации показателей метаболического здоровья.
Здесь уместно еще раз вспомнить про то, что важна не только сила эффекта (в данном случае негативного), но и его продолжительность.
Какова связь со столовым сахаром и другими углеводами? Как обычно, не великая, если рассматривать вне контекста ожирения, приводящего к метаболическим нарушениям. Все, что написано в посте про сахар и здоровье, актуально и для этой темы.
Если с КПГ, образующимися в нашем теле все понятно (и плачевно), то есть и внешние источники КПГ, которые поступают в организм с пищей. В пище конечные продукты гликирования образуются в основном в результате термической обработки.
Мы знаем, что естественное содержание AGEs в белковой и жирной пище намного выше, чем в углеводной (но демонизируем именно сахар).
При этом термическая обработка белка и жиров почти не увеличивает содержание КПГ, а углеводов — увеличивает значительно. И содержание пищевых КПГ в организме вегетерианцев выше, чем невегетерианцев, что впрочем никак не вредит их здоровью (но демонизируем сахар, хотя вегетерианцы на добавленные сахара, как правило, не налегают) [103].
Молочные продукты при нагреве становятся лидерами по содержанию AGEs, ужас, его же пьют дети! (но все равно демонизируем сахар).
Дальше интереснее:
Вот исследование, от которого может знатно прибомбить гликофобов [104]. Увеличение доли фруктозы (которая, как известно, составляет половину сахара в любых содержащих его продуктах), СНИЖАЕТ гликирование белков — в данном случае снижало гликированный гемоглобин и гликированный альбумин.
Хотя, справедливости ради, они относятся к ранним продуктам гликирования, а не конечным.
До 90 г фруктозы в сутки снижает уровни гликации и улучшает показатели гликированного гемоглобина [105]. Но мы продолжаем демонизировать сахар, хотя на деле — пофиг 🙂
Вообще, большое количество КПГ содержат все продукты, подвергнутые готовке (воздействию тепла), а также брожению и ферментации, а ведь многие из них являются очень здоровыми опциями, как ни крути.
Примечательно, что изделия, содержащие глюкозу и фруктозу (моносахариды), могут содержать большое количество КПГ, а содержащие конкретно сахарозу (столовый сахар, дисахарид) — нет [106].
Еще одним занятным фактом является то, что, кроме Advanced Glycation End products (AGEs), существуют и их аналоги Advanced Lipoxidation End products (ALEs), образующиеся в результате перекисного окисления липидов, как следствие окислительного стресса. Но «охота на ведьм» действует только в отношении первых, why tho [106]?
В любом случае, как бы нас не настораживали процессы гликирования, вклад именно сахара в них минимален. А уже привычная путаница между уровнем сахара в крови, его последствий для здоровья и сахаром-продуктом, как обычно на пользу последнему не пошла: общественное сознание их не различает.
Насколько велик вклад продуктов питания в накопление КПГ в организме и возможных последствий? Наиболее адекватным будет сказать: «Мы не знаем». Эта область имеет много пробелов и от того множество спекуляции. И правильнее здесь говорить именно «возможно» и «может быть», а не выдавать потенциальные механизмы за панацею и не раздувать слонов из мух.
В 2018 году вышел очень содержательный обзор исследований, который обобщил доступную информацию о пищевых КПГ и их влиянии на здоровье [107].
Если коротко, то:
- Основным виновником образования КПГ является именно термическая обработка и, как следствие, «реакция Майяра» при которой продукт меняет запах, цвет, вкус и становится более привлекательным. Внутри организма КПГ образуются вследствии той же реакции;
- Науке известна лишь часть КПГ. Пока пытаются изучить влияние того, что выявлено;
- Существует несколько способов оценки содержания КПГ в продуктах, иногда они ошибаются, иногда противоречат друг другу. В целом признается, что наибольшее количество КПГ содержат мясные продукты. Злаки и молоко признавались как высокосодержащими, так и низкосодержащими. Масла — низкосодержащие. И наверняка минимальное содержание в овощах и фруктах. Обжарка и запекание увеличивают содержание КПГ, и чем выше температура и продолжительность нагрева — тем хуже. Отваривание и паровая обработка — напротив снижает их количество. В общем, немного бардак;
- Потребление КПГ варьируется от очень низкого до очень высокого и у здоровых, и у больных. То есть взаимосвязи нет;
- Известно, что КПГ усваиваются частично, но неизвестно, накапливаются ли КПГ в органах и тканях. Известно, что часть выводится с мочой, но, например, неизвестно, сколько с другими экскрементами;
- Указывается, что диета с низким содержанием КПГ может снижать уровни воспалительных процессов, окислительного стресса и резистентности к инсулину в особенности у диабетиков. Или же это следствие более здоровой диеты в целом?
Как видно, главным негативным фактором здесь служит термическая обработка, которая фактически является для нашего вида предперевариванием и облегчает задачу по усвоению нутриентов. Пока что у идеи КПГ огромное количество пробелов, которые стараются заполнить биохакеры самой разной степени ушлости. Пока что история про конечные продукты гликирования состоит из пробелов, допущений и додумок.
При этом их нельзя назвать совсем пустышкой: как минимум «диета с низким содержанием КПГ» содержит большое количество растительности, которая ничего кроме здоровья принести не может. После исключения большинства термически обработанных продуктов, представьте сами, что осталось: отварное и приготовленное на пару. Значит ушла вся выпечка, гриль, сковорода, фритюр.
Выводы о влиянии такого питания на здоровье можно сделать самостоятельно: когда отсутствие адекватной диеты заменяет радикальный ЗОЖ-ПП — здоровье налаживается.
Да и в целом, мы и так знаем (без КПГ), что при термической обработке могут образовываться потенциальные канцерогены: акриламид (длительное запекание), гетероциклические амины (обжигание мяса и рыбы, образование черных полос), полициклические ароматические углеводороды (дымящий и капающий жир) [108], [109], [110].
Схожая история с дымлением масел и изменением их свойств. Как и в любом другом аспекте, термическая обработка балансирует между уверенными плюсами и потенциальными минусами, и пищевые КПГ могут стать как отдельным негативным фактором, так и просто оказаться нейтральным.
Диета и ее влияние складывается из всех факторов, а не какого-то одного.
А пока что, на текущем уровне понимания процессов, КПГ — это очередная страшилка, которую назначили врагом, против которого теперь будем бороться.
Не будем, ведь под категорию «неправильных» попало слишком много толковых и полезных продуктов, и вопрос, стоит ли всерьез рассматривать отказ от них.
Подытожить можно так: конечные продукты гликирования пока еще слабо изучены, но из них уже раздули новомодную бабайку.
Наверняка стоит различать AGEs, поступающие из пищи и образующиеся внутри организма.
КПГ, образующиеся внутри, являются следствием гипергликемии (развивающегося диабета), негативно влияют на сосудистую систему и, как следствие, наносят урон органам и тканям.
КПГ, поступающие из пищи, едва ли могут тягаться с эндогенными, к тому же зачастую содержатся в очень здоровых и всесторонне полезных продуктах. Причем сахар (напомню, что мы про него говорим) по меркам содержания AGEs вообще не лидер.
Снижение потребления КПГ потенциально может иметь смысл для диабетика, однако снижение веса и повышение активности явно принесут больше пользы.
Замена части продуктов на растительные и минимально обработанные и так принесет немало пользы, вопрос будут ли к этому иметь отношение КПГ [111]?
В третьей части поговорим про нормы сахара, ну и подытожим.
Список источников
- Intake of calorically sweetened beverages and obesity (Olsen, 2009)
- Fructose and risk of cardiometabolic disease (Bray, 2012)
- Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later (Bray, 2013)
- Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents (Nguyen, 2009)
- The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data (Basu, 2013)
- Cancer, metabolism, fructose, artificial sweeteners, and going cold turkey on sugar (Cantley, 2013)
- Increased fructose intake as a risk factor for dementia (Stephan, 2010)
- Impact of Whole, Fresh Fruit Consumption on Energy Intake and Adiposity: A Systematic Review (Guyenet, 2019)
- Intake of fruits and vegetables in relation to 10-year weight gain among Spanish adults (Vioque, 2008)
- Paradoxical Effects of Fruit on Obesity (Sharma, 2016)
- The Australian Paradox: A Substantial Decline in Sugars Intake over the Same Timeframe that Overweight and Obesity Have Increased. (Barclay, 2011)
- Energy balance and its components: implications for body weight regulation (Hall, 2012)
- Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity (Swinburn, 2009)
- American College of Lifestyle Medicine Expert Panel Discussion: The Treat the Cause Movement (Rippe, 2014)
- Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)
- Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать (Гийанэй, 2018)
- How palatable food disrupts appetite regulation (Erlanson-Albertsson , 2005)
- Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake (Hall, 2019)
- Calculating meal glycemic index by using measured and published food values compared with directly measured meal glycemic index (Dodd, 2011)
- Protein and fat modify the glycaemic and insulinaemic responses to a mashed potato-based meal (Hätönen, 2011)
- Another approach to estimating the reliability of glycaemic index (Williams, 2008)
- A Satiety Index of common foods (Holt, 1995)
- Cognitive and weight-related correlates of flexible and rigid restrained eating behaviour (Westenhöfer, 2013)
- Energy Balance Consortium Pilot Study (Hall, 2016)
- Extended use of foods modified in fat and sugar content: nutritional implications in a free-living female population (Gatenby, 1997)
- Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)
- Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition (Hall, 2018)
- Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss (Kempner, 1975)
- Relevance of the Glycemic Index and Glycemic Load for Body Weight, Diabetes, and Cardiovascular Disease (Vega-López, 2018)
- No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women (Aston, 2008)
- No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet (Sloth, 2004)
- Effects of carbohydrate quantity and glycemic index on resting metabolic rate and body composition during weight loss (Karl, 2015)
- Evaluation of the usefulness of a low-calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/obesity (Loria-Kohen, 2012)
- Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies (Morenga, 2012)
- Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)
- Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis (Malik, 2013)
- Weight loss in overweight subjects following low-sucrose or sucrose-containing diets (West, 2001)
- The effects of four hypocaloric diets containing different levels of sucrose or high fructose corn syrup on weight loss and related parameters (Lowndes, 2012)
- Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss (Surwit, 1997)
- Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes?: health be damned! Pour on the sugar (Bray, 2014)
- Resolved: there is sufficient scientific evidence that decreasing sugar-sweetened beverage consumption will reduce the prevalence of obesity and obesity-related diseases (Hu, 2013)
- Fruit juice intake predicts increased adiposity gain in children from low-income families: weight status-by-environment interaction (Faith, 2006)
- Substituting sugar-sweetened beverages with water or milk is inversely associated with body fatness development from childhood to adolescence (Zheng , 2015)
- Examining Variations of Resting Metabolic Rate of Adults: A Public Health Perspective (McMurray, 2015)
- Potassium as a link between insulin and the renin-angiotensin-aldosterone system. (Ferrannini, 1992)
- Relation of total sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies (Tsilas, 2017)
- A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women (Janket, 2003)
- No Effect of Added Sugar Consumed at Median American Intake Level on Glucose Tolerance or Insulin Resistance (Lowndes, 2015)
- The effects of fructose-containing sugars on weight, body composition and cardiometabolic risk factors when consumed at up to the 90th percentile population consumption level for fructose (Lowndes, 2014)
- Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders (Steven, 2016)
- Benefits and Limitations of Very-Low-Calorie Diet Therapy in Obese NIDDM (Henry, 1991)
- Choline, Its Potential Role in Nonalcoholic Fatty Liver Disease, and the Case for Human and Bacterial Genes (Sherriff, 2016)
- Adiposity May Moderate the Link Between Choline Intake and Non-alcoholic Fatty Liver Disease (Mazidi, 2018)
- Choline Metabolism Provides Novel Insights into Non-alcoholic Fatty Liver Disease and its Progression (Corbin, 2011)
- Essential Amino Acid Supplement Lowers Intrahepatic Lipid despite Excess Alcohol Consumption (Coker, 2020)
- Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects (Smajis, 2020)
- No association between fruits or vegetables and non-alcoholic fatty liver disease in middle-aged men and women (Tajima, 2019)
- Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars (Luukkonen, 2018)
- The relationship of saturated fats and coronary heart disease: fa(c)t or fiction? A commentary (Houston, 2018)
- Saturated fat: guidelines to reduce coronary heart disease risk are still valid (Griffin, 2015)
- Saturated Fat as Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study (Li, 2016)
- Role of plasma triglyceride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dense LDL to coronary heart disease risk (Griffin, 1994)
- Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
- A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits (Gill, 2015)
- Just how much sugar do Americans consume? It’s complicated (Choi, 2016)
- Where people around the world eat the most sugar and fat (Ferdman, 2015)
- Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)
- Sugar rush or sugar crash? A meta-analysis of carbohydrate effects on mood (Mantantzis, 2019)
- Effects of glucose and sucrose on mood: a systematic review of interventional studies (Rest, 2018)
- Effect of glucose and sucrose on cognition in healthy humans: a systematic review and meta-analysis of interventional studies (García, 2020)
- Cognitive performance is associated with glucose regulation in healthy elderly persons and can be enhanced with glucose and dietary carbohydrates (Kaplan, 2000)
- Cognitive performance and glucose (Das, 2001)
- Cognitive performance is associated with macronutrient intake in healthy young and middle-aged adults (Zhang, 2006)
- What Is the Evidence for “Food Addiction?” A Systematic Review (Gordon, 2018)
- “Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-like eating behavior (Hebebrand, 2014)
- Does Food Addiction Exist? (NeuroFAST, 2012)
- Which Foods May Be Addictive? The Roles of Processing, Fat Content, and Glycemic Load (Schulte, 2015)
- Foods are differentially associated with subjective effect report questions of abuse liability (Schulte, 2017)
- Eating dependence and weight gainno human evidence for a ‘sugar-addiction’ model of overweight (Markus, 2017)
- Associations between postprandial insulin and blood glucose responses, appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight individuals: a meta-analysis of test meal studies (Flint, 2007)
- Glycemic increase induced by intravenous glucose infusion fails to affect hunger, appetite, or satiety following breakfast in healthy men (Schultes, 2016)
- Effect of Plain Versus Sugar-Sweetened Breakfast on Energy Balance and Metabolic Health: A Randomized Crossover Trial (Carroll, 2020)
- Does an increased intake of added sugar affect appetite in overweight or obese adults, when compared with lower intakes? A systematic review of the literature (Thornhill, 2019)
- Effects of Fresh Watermelon Consumption on the Acute Satiety Response and Cardiometabolic Risk Factors in Overweight and Obese Adults (Lum, 2019)
- High Fat and Sugar Consumption During Ad Libitum Intake Predicts Weight Gain (Stinson, 2018)
- Causation of Type 2 Diabetes — The Gordian Knot Unravels (Taylor, 2004)
- Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes (Anderson, 1978)
- Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)
- Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial (Tay, 2015)
- Dietary Fatty Acids Differentially Associate with Fasting Versus 2-Hour Glucose Homeostasis: Implications for The Management of Subtypes of Prediabetes (Guess, 2016)
- Review of Current Evidence and Clinical Recommendations on the Effects of Low-Carbohydrate and Very-Low-Carbohydrate (including Ketogenic) Diets for the Management of Body Weight and other Cardiometabolic Risk Factors (Kirkpatrick, 2019)
- Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A 2-year randomized clinical trial (Tay, 2018)
- A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial (Pittas, 2005)
- Effects of a low glycemic load diet versus a low-fat diet in subjects with and without the metabolic syndrome (Klemsdal, 2010)
- Teaching Subjects With Type 2 Diabetes How to Incorporate Sugar Choices Into Their Daily Meal Plan Promotes Dietary Compliance and Does Not Deteriorate Metabolic Profilen (Nadeau, 2001)
- Bioactives in Blueberries Improve Insulin Sensitivity in Obese, Insulin-Resistant Men and Women1,2,3,4 (Stull, 2010)
- Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery (Taylor, 2018)
- Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial (Lean, 2018)
- Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, 2018)
- Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury (Goldin, 2006)
- Use of Glycated Hemoglobin (A1c) as a Biomarker for Vascular Risk in Type 2 Diabetes: Its Relationship with Matrix Metalloproteinases-2, -9 and the Metabolism of Collagen IV and Elastin (Kostov, 2020)
- Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease (Prasad, 2012)
- Advanced glycation endproducts in food and their effects on health (Poulsen, 2013)
- Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials (Cozma, 2012)
- Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
- Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation (Vistoli, 2013)
- Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health (Nowotny, 2018)
- Acrylamide is formed in the Maillard reaction (Mottram, 2002)
- Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish (Sugimura, 2004)
- A Critical Review about the Health Risk Assessment of PAHs and Their Metabolites in Foods (Yebra-Pimentel, 2015)
- Dietary Advanced Glycation End Products and Aging (Luevano-Contreras, 2010)
- Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study (Schrager, 2007)
- Insulin sensitivity and regional fat gain in response to overfeeding (Votruba, 2011)
- Effects of a highly controlled carbohydrate-reduced high-protein diet on markers of oxidatively generated nucleic acid modifications and inflammation in weight stable participants with type 2 diabetesa randomized controlled trial (Skytte, 2020)
- Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study (Retterstøl, 2018)
- Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet (Rosenbaum, 2019)
- The effect of weight loss on C-reactive protein: a systematic review (Selvin, 2007)
- The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne (Romańska-Gocka, 2016)
- Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products (Melnik, 2011)
- Acne and dairy products in adolescence: results from a Norwegian longitudinal study (Ulvestad, 2016)
- Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)
- Acne and whey protein supplementation among bodybuilders (Simonart, 2012)
- Dark chocolate exacerbates acne (Vongraviopap, 2016)
- Higher body mass index is a significant risk factor for acne formation in schoolchildren (Tsai, 2006)
- A Population-Based Study of Acne and Body Mass Index in Adolescents (Halvorsen, 2012)
- Observations on acne, seborrhoea, and obesity (Bourne, 1956)
- Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)
- Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, 2018)
- Association between added sugar intake and mortality is nonlinear and dependent on sugar source in 2 Swedish population–based prospective cohorts (Ramne, 2019)
- Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults (Yang, 2014)
- Association between intake of total vs added sugar on diet quality: a systematic review (Louie, 2015)
- Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform WHO Guidelines (Moynihan, 2013)
- Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (The National Academies of Sciences Engineering Medicine, 2005)
- Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)