Сахар. Главный бабайка фитнес-индустрии. Ч.1

Что такое сахар и чем нас пугают

Впрочем, давайте разбираться предметно. Даже заглядывая через призму науки, а не публичной мифологии, мы видим немало отсылок к исследованиям, гласящих о негативном влиянии сахара на различные аспекты здоровья.

В исследованиях зачастую различают естественные содержащиеся сахара (фрукты, мед) и искусственно добавленные (газировки, снэки, выпечка и просто столовый сахар). И если первые зачастую даже не учитывают, то вторым приписывают целый спектр рисков по здоровью. Чтобы мне не присылали это в комменты, я перечислю их сам: тут и ожирение [1], и сердечно-сосудистые заболевания [2], и ожирение печени [3], и повышение давления [4], и диабет [5], и онкология [6], и даже развитие слабоумия [7]!

Сахар — это глюкоза + фруктоза. Во фруктах содержится ровно тот же сахар (пропорция глюкозы и фруктозы может отличаться в зависимости от вида), и в мёде ровно тот же сахар, и используемый в пищевой промышленности глюкозно-фруктозный сироп — это ровно те же глюкоза + фруктоза. Альтернативно одаренные товарищи приписывают эти свойства и естественно содержащимся сахарам. Отсюда берутся идиотские рекомендации по исключению фруктов из рациона, хотя вся доступная доказательная база говорит только об их положительном влиянии как на здоровье, так и на диетические успехи [8], [9], [10].

В чём проблема исследований, указывающих на вред добавленных сахаров? Они опираются либо на обсервационные исследования, которые видят ассоциативную, но не причинно-следственную связь, либо на исследования, использующие протоколы, не отражающие естественный рацион человека. Например, есть целый ряд исследований о негативном влиянии большого количества фруктозы, однако ее почти нереально наесть из пищи. Потенциально можно только напить сладкими напитками при условии очень кривой диеты.

А вообще, одно из наиболее популярных заблуждений — это путать столовый сахар и уровень сахара (глюкозы) в крови. Существует целый ряд суровых осложнений по здоровью, которые возникают из-за второго, но их переносят на первый.

Поэтому мы пройдемся от пункта к пункту, поговорим про вклад сахара в ожирение и диабет, рассмотрим, как он влияет на здоровье, вызывает ли зависимость, и, наконец, коснемся топовой страшилки 2020 года про гликирование белков. Погнали 😉

Вклад сахара в ожирение и диабет

Думаю, ни для кого не секрет, что в мире растёт число людей с ожирением. И несмотря на то, что наука и медицина не стоят на месте, мир становится только… толще. Есть ряд интересных корреляций. Например, в мире с 1950–60-х годов происходит рост производства сахара, потребления сахара, ожирения и количества диабетиков. Кстати, та же история и с дешёвыми растительными маслами.

Несмотря на то, что потребление сахара в последние годы снизилось в США, Великобритании, Канаде и Австралии, количество людей с ожирением продолжает расти. Впервые это было замечено именно на примере Австралии и названо «Австралийским парадоксом» [11]. Далее немного занимательной инфографики:

Инофграфика “Почему американцы толстеют”

Легенда:

• Слева вверху: рост потребления калорий и рост ожирения в США
• Слева посередине: снижение потребления сахара и продолжающийся рост ожирения в США
• Слева внизу: снижение потребления всех категорий продуктов, кроме жиров, и рост ожирения в США
• Центр вверху: снижение потребления зерновых и продолжающийся рост ожирения в США
• Центр посередине: рост потребления добавленных жиров и масел и рост ожирения в США
• Центр внизу: доля калоража, приходящегося на жиры и масла в американском рационе
• Справа вверху: рост количества диабетиков в Китае и США при стабильно низком потреблении сахара в Китае и стабильно высоком в США
• Справа посередине: снижение потребления сахара в Австралии
• Справа внизу: рост количества людей с ожирением в Австралии

Так действительно ли сахар виноват в повальном ожирении? Впрочем, на жиры тоже не стоит вешать всех собак (даже если очень хочется).

Избыточное потребление калорий (профицит энергии) из всех источников — это основополагающая причина ожирения [12], [13]. Есть сопутствующие факторы: снижение бытовой активности, повышение доступности вкусной пищи и т. д., но они вторичны [14].

Если мы стабильно потребляем больше, чем тратим, мы запасаем энергию. Запасаем преимущественно в виде нательного жира. И как следствие этого у нас портятся показатели здоровья (и настроение).

А обвинять в повальном ожирении сахар (или любой другой продукт) — это заострять внимание на одном отдельно взятом дереве (даже не деревьях) и за ним не видеть лес [15].

Причины повального ожирения глубже, чем кажутся на первый взгляд. Если интересно копнуть глубже, то я не устану рекомендовать книгу Стефана Гийанэя «Голодный мозг» [16]. Кратко: мы выжили как вид из-за нашей всеядности, и нам очень нравится энергетически емкая пища: чем больше энергии на грамм, тем вкуснее. Сладкий вкус — природный индикатор содержания энергии и микроэлементов.

Точно так же мы реагируем на жирное (и предпочитаем его): жир мы ощущаем через текстуру (нам вкуснее кофе со сливками, премиальные стейки тоже жирны). Жир — индикатор высокой энергетической ценности. Солёное — натрий, незаменимый микроэлемент (весь стритфуд/фастфуд солёные). Умами — мясной вкус, та же история.

Вкусная еда нарушает контроль аппетита, так как на неё велик дофаминовый отклик, что вызывает привязанность и желание повторить. Механизмы насыщения сбоят при потреблении таких блюд, мы всегда будем их переедать [17], [18].

Тот механизм, который помогал выживать, теперь уже сводит в могилу (правда, в большую и широкую).

То, что прекрасно работало во времена охотников и собирателей, подводит в промышленную эпоху. Мы по-прежнему с готовностью реагируем на эти сигналы, вот только привлекательная пища стала повально доступной и неограниченной для потребления.

И нужно сказать, что пищевые производители прекрасно об этом осведомлены и в рамках конкурентной борьбы используют весь инструментарий на радость потребителю.

На этом моменте стоит притормозить и задуматься о следующем:

1. Не стоит себя винить в том, что ты любишь сладкое (и жирное, и соленое, и пиццу, и компот). Это — часть нашей природы: любить вкусную пищу. Когда очередной горе-тренер или диетолог решат навязать тебе за это чувство вины, ты знаешь, в каком направлении их слать.
2. Зная о вышеописанном механизме, стоит отдавать себе отчет в том, что соблазны будут и нужно:
   а) держать себя в руках;
   б) грамотно балансировать.
   Полное исключение приводит к срывам, полная вседозволенность — к ожирению, потере здоровья и самооценки.
3. Интуитивное питание (бгг) уже привело тебя туда, где ты есть. Оно не работает и не сработает, если полагаться исключительно на внутренний голос: он потребует еще картошечки 🙂 Люди, у которых никогда не было проблемы с лишним весом, имеют врожденную идеальную регуляцию аппетита. Они «едят все подряд, сколько хотят» и недоумевают, что такая проблема вообще существует. Хотя именно они являются исключением. Другая группа-исключение — это люди с железной волей, которые способны воспринимать еду как топливо, но они уже все в бодибилдинге.

Реабилитация углеводов

Одним из главных аргументов против сахара, доказывающих его неизбежный вклад в ожирение, стал (та-дааам) художественный (!) фильм «Сахар». Именно художественный, потому как факты не подтверждают того, что там показано.

Фильм строится вокруг идеи, что повсюду коварно спрятан «скрытый сахар». Чувак ест псевдоЗОЖные продукты и в итоге наедает себе пузо и проблемы со здоровьем. Между делом указывается, что он вроде как бы соблюдал лимит в 2300 ккал, то есть судьбу ему сломал именно сахар.

Несомненно, ожирение приводит к осложнениям проблем со здоровьем (про это расскажу позже). Несомненно, под видом ЗОЖной пищи продают калорийные бомбы (от псевдовысокобелковых творожков и до орехов/сухофруктов).

И действительно, обезжиренный йогурт способен растить жопу не менее эффективно, чем любой другой. Эти элементы правды вводят в заблуждение, и кажется, что чувак оброс жиром не от того, что ел как мусорка (а весь фильм он именно так и делал, лимит в 2300 ккал такой возможности не предоставляет).

Тупорылая идея с пересчётом всего съедобного в ложки сахара если не пришла оттуда же, то как минимум после этого фильма воспряла. Главными «объектами расследования» стали углеводы в целом и сахар в частности.

И если мы решаем довериться этой идее, то люди на высокоуглеводных диетах должны худеть хуже, чем на низкоуглеводных (а точнее и не худеть вовсе, а предательски набирать), а на диетах с большим количеством добавленных/скрытых сахаров — жиреть с утроенной силой.

Впрочем, давайте по порядку 😉

Говоря о сахаре и его связи с похудением, стоит помнить о том, что сахар — это рафинированный углевод. Поэтому реабилитацию сахара стоит начинать с реабилитации углеводов в глазах худеющих. Потерпите, я вынужден коротко описать матчасть.

Многие слышали про гликемический (ГИ; скорость поступления глюкозы в кровь после употребления углеводного продукта) и инсулиновый индексы (ИИ; количество инсулина, выделяемое в ответ на употребление пищи).

Далее, сахарами называют короткоцепочные углеводы.

К ним относят:

• простейшие моносахариды — глюкоза, фруктоза, галактоза;
• дисахариды — соединения из двух моносахаридов, к которым как раз относится столовый сахар (сахароза), представляющий собой соединение глюкозы и фруктозы;
• олигосахариды — соединения от 2 до 10 моносахаридов.

Еще есть полисахариды — длинные цепочки, которые называют крахмалами (от десятков до сотен тысяч мономеров). Впрочем, их тоже не любят в фитнес-среде. К полисахаридам также относится, например, уже вполне благородная клетчатка.

Углеводы принято делить на простые и сложные. К первым относят моно- и дисахариды, а олигосахариды от 3 единиц и полисахариды — к сложным. Таким образом, столовый сахар попадает в простые. Что нужно понимать? Все самые сложные углеводы будут разложены до самых простых и закончат свой путь в виде глюкозы.

Мы едим не абстрактные углеводы в изоляции, а продукты. Поэтому у нас появляются дополнительные факторы: индекс насыщения (ИН) и содержание микроэлементов.

Также углеводы делят на быстрые и медленные, намекая на скорость усвоения. Обычно принято обобщать: быстрые = простые = высокие ГИ/ИИ = не насыщают = плохо. И, соответственно, медленные = сложные = низкие ГИ/ИИ = сытость, благость, красота. Это не совсем так. Здесь, как обычно, черно-белое мышление неуместно.

ГИ мало того, что для здорового человека имеет минимальное значение, так еще и снижается, если прием пищи смешанный [19]. Клетчатка его снижает.

Добавление жиров — тоже. ГИ торта будет ниже, чем ГИ сахара, потому как в нем есть не только сахар, но и жиры. ГИ отварной моркови вообще стремится в космос — и «всем насрать» (© Питер Гриффин).

Картофельное пюре имеет ГИ = 108 (высокий!), а в сочетании с куриной грудкой и салатом — уже всего лишь 54 (вполне умеренный) [20]. Даже время приема пищи (утро/вечер) влияет на величину подъема уровня глюкозы/инсулина в крови [21].

Более дельный показатель (опять же для диабетиков) — это гликемическая нагрузка (ГН), которая учитывает не только ГИ, но и количество углеводов на 100 г продукта. Так, у сахара, арбуза и отварного белого риса примерно одинаковые ГИ.

При этом в 100 г сахара — 100 г углеводов, а в 100 г риса — 28 г углеводов (то есть, ГИ такой же, ГН ниже, при этом 350 г риса съесть ложкой легче, чем 100 г сахара). В 100 г арбуза же — всего 6 г углеводов (то есть ГИ такой же, ГН ничтожна, 1,7 кг арбуза съесть — кому как, ИМХО — еще проще, чем 350 г риса).

ИИ тоже умеет жить своей жизнью. Так, он чудовищно высок для молочных продуктов, протеина, отдельных аминокислот, хотя это — белковые продукты, а не углеводные.

Сложные углеводы — не обязательно медленные. Например, амилопектин — сложный, но быстрый углевод.

Индекс насыщения живет своей отдельной жизнью. У отварного картофеля высокие ГИ и ИИ, и при этом шикарный индекс насыщения, что в сочетании с невысокой калорийностью делает его практически идеальным диетическим продуктом [22]. А что нам говорит фитнес-сообщество про картофель? Уууу, как все печально! 🙂

Наконец, содержание микронутриентов. Да, действительно: чем более обработан/очищен углеводный продукт, тем меньше в нем полезного.

Цельные фрукты полезнее соков, а бурый рис содержит больше клетчатки, чем белый. Но и здесь не все настолько однозначно. Тот самый картофель является прекрасным источником калия, а белый рис (казалось бы, очищенный от полезных элементов) содержит резистентные крахмалы, которые функционируют точно так же, как клетчатка.

Здесь мы приходим к тому, что углеводные продукты правильнее делить на минимально и максимально обработанные. В целом, чем более обработан такой продукт, тем легче и быстрее он усвоится, будет содержать меньше полезных микроэлементов и меньше насыщать.

Но при этом велик шанс, что он окажется более энергетически емким и вкусным. После вышеизложенного должно стать понятнее, что, во-первых, углеводные продукты не стоит делить на хорошие и плохие, скорее — на полезные и нейтральные.

А во-вторых, это — скорее диапазон (очень много оттенков серого), а не тумблер. И хотя на диете мы заинтересованы в более насыщающих и содержательных продуктах, стоит помнить, что рестриктивные диеты (исключающие продукты группами) приводят к большему количеству срывов и худшим результатам [23].

Таким образом, столовый сахар — это предельно обработанный углеводный продукт, чистая энергия без примеси витаминов и минералов, к тому же вкусный. Но на этом всё.

Подводя краткий промежуточный итог, мы можем вспомнить заезженный слоган про то, что не все калории созданы одинаковыми. И правда: разные типы углеводов — это как молоток и дилдо: одно, скорее, для работы, другое — для удовольствия.

Соседу по голове можно ударить и тем, и тем, но в арсенале грамотной хозяйки и то, и другое найдет применение 🙂

Мешает ли сахар похудеть

Во-первых, углеводы в диете никак не мешают похудению.

Дефицит входящей энергии делает свое дело. Играет роль его величина и количество белка в рационе. Если уравнять величину дефицита и % белка, то пропорция жиров/углеводов перестает иметь значение [24], [25].

Последователи низкоуглеводных и низкожировых диет демонстрируют практически идентичные результаты [26].

Как правило, на низкоуглеводных диетах теряют чуть больше веса (из-за отсутствия задержки воды углеводами), но чуть меньше жира, хотя разница совершенно незначительна, и это не то, о чём стоит морочиться [27]. Главное, что стоит понимать, — соотношение жиров к углеводам должно быть таким, чтобы диеты можно было необременительно придерживаться достаточное количество времени.

Самые яркие представители «сушки на углеводах» — это «Rice/Reduction Diet Program»: исследование длительностью больше года, в рамках которого 106 человек теряли вес (минимум 45 кг, средняя потеря — 63,9 кг, женщины потеряли меньше, мужчины — больше) [28].

полезные и вредные жиры

Очень низкая калорийность (<1000 ккал в сутки) и около 90% калоража из риса (фу, пустой, один крахмал же!). Выводы:

• даже если диета состоит почти целиком из углеводов, ты будешь успешно худеть;
• людей с ожирением можно (и безопасно) держать на действительно низких калориях.

Если пропорция жиров и углеводов в диете не имеет значения, то, может, имеет их качество, ГИ или содержание простых углеводов? Снова нет, никакой разницы [29], [30], [31], [32]. Ни в похудении, ни во влиянии на здоровье (но показатели холестерина чуть лучше на диете с преобладанием продуктов с низким ГИ за счет повышенного содержания клетчатки).

Исследование, в котором изучались две группы худеющих — одну с белым хлебом в рационе (рафинированные углеводы!) и одну — без него (поЗОЖней), — выявило, что никакой разницы в результате нет, однако в группе с хлебом было меньше срывов [33]. Здравый смысл: зачем выкручивать себе яйца и усложнять жизнь, если можно этого не делать? Ах да, сложный путь…

Целый ряд контролируемых исследований подтвердил, что замена сахара на иные нутриенты (при условии идентичной калорийности) не приводит к потере веса. А при условии сокращения потребления сахара со снижением входящей калорийности — приводит [34], [35], [36], [37]. Замена 10% калоража из сахара (умеренно) на 20% (много) никак не повлияла на результат в похудении [38].

В исследовании сравнивали диету, в которой на сахар приходилось 43% калоража (свыше 100 г сахара в день) с диетой, в которой на него приходилось 4% (10–12 г в день) [39]. И снова никакой разницы.

Поэтому как всегда: акцент не на отдельный нутриент/углеводы/сахар, а на избыточное потребление. Здесь наиболее разумным является отказ от сахарных/углеводных напитков именно в разрезе того, что они не насыщают, но при этом являются источником входящей энергии, а влить в себя литр-другой колы/сока/кваса/компота/пива не представляет никакого труда, так же как и смысла [40], [41]. Заметим, что среди перечисленных напитков есть сок, который имеет строго положительный имидж. Фруктовый сок, в отличие от фруктов, коррелирует с набором веса, в то время как цельные фрукты — с его снижением [42]. Причина та же: не насыщает. Ну и потеря клетчатки и части микроэлементов в комплекте. А еще заметим, что в этом перечне нет молока: оно, напротив, ассоциировано со снижением веса, улучшенным контролем аппетита и всяческим положительным влиянием на здоровье [43].

Обычно после всей этой аргументации появляется добрый человек, который говорит: «Не верю я этой вашей науке. Я 30 лет качаюсь, 25 лет сладкого не ем и подопечным запрещаю. Ну максимум — два яблока в день, и то до полудня, если это в день рождения или на Новый год». Или женщина, твердящая, что это вот мужчинам так можно, а женская физиология радикально иная, и сахар им нельзя. Ну понятно же: одни — с Марса, другие — с Венеры, ну или иная аргументация примерно на том же уровне.

1. Мужчины действительно живут на бОльших калориях. Как минимум в силу того, что организм крупнее. Как максимум, некоторые исследования показывают, что у мужчин базовый обмен в пересчете на килограмм веса чуть выше,чем у женщин, благодаря чему они могут втиснуть в рацион бОльшую долю вкусного/калорийного [44]. И гибкая диета для мужчин получается гибче, чем для женщин. Будь проклят чертов патриархальный метаболизм! Но что есть, то есть. Как говорится, если бы у бабушки был х*й, то она бы вписывала в норматив два круассана, а не один. Но это не значит, что организм как-то по-другому работает: будь мышечней и активней — и жить станет вкуснее вне зависимости от пола.

2. Предсоревновательная подготовка у билдеров/менсфизиков/бикини подразумевает сушку до экстремально низкого % жира. Это означает, что в определенный момент планка станет низкой, и в ней не будет места ничему калорийному. Все вкусное будет просто обострять риски сорваться, а сахар станет просто ненужной тратой калорий (есть же сахзам, але). Более того, уже перед самой сценой начинаются манипуляции с водой, и рацион становится еще более скудным, чтобы случайно не отечь от какого-либо продукта. Вот тогда, например, уходят в небытие молочные продукты, растительность, которая может спровоцировать вздутие, и т. д.
Это — подготовка к определенному дню и часу. Это — подводка формы, которая не имеет ничего общего с повседневной. И это — режим, не имеющий ничего общего со здоровьем. В нем и не нужно находиться постоянно. Поэтому даже выступающие спортсмены могут большую часть года иметь полноценный, разнообразный, здоровый рацион и низкий процент жира и исключать целый ряд позиций только на продвинутом этапе подготовки. То же касается и просто крепких любителей: жить с кубиками и венами круглый год вполне можно, имея разнообразный полноценный рацион, а устраивать из этого продуктовую аскезу и пищевой целибат — означает подрывать здоровье, плодить сущности и расстройства пищевого поведения.

3. Люди выглядят плохо, когда едят «как мусорка». Когда у тебя кривая диета целиком, у тебя начинаются проблемы и с количеством, и с качеством, и с ЖКТ. Если ты живешь на мучном и кондитерском, презрев белок и растительность, — жди беды. У тебя не сахар — виновник, а кривая диета. Соблюдай приоритеты и наслаждайся сладким/жирным/вкусным, вписывая это в рацион.
Диета может быть кривой даже при тотальном ЗОЖ-ПП (и даже, скорее всего, будет). Пример: продуктовые фашисты склонный сводить соль (см. натрий) в рационе к минимуму, а потом отекать от любого продукта им (натрием) богатого (см. роллы, сыры, пиццы, творог, помидорка). И/или держать в рационе ничтожно мало растительности (см. калий) и тоже отекать по любому поводу. «Я пробовал держать те же калории, заменив мясо на колбасу, и тут же начал выглядеть хуже» — это вот сюда. Хотя, скорее всего, организм просто отреагировал на резкое повышение количества натрия (который и усилитель вкуса, и консервант) и через несколько дней колбасного режима вполне бы пришел к равновесию, адаптировался к новому нормативу по натрию, и отеки бы прошли.
Второй вариант — реакция организма на высокий инсулиновый индекс продуктов (у сахара, кстати, он довольно умеренный); это касается всей молочки и рафинированных углеводов. Данная реакция довольно индивидуальна, но, судя по всему, тоже является следствием кривой диеты и нарушенного баланса натрий — калий. Вот исследование, которое гласит, что инсулин провоцирует задержку воды через взаимодействие с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, НО! в условиях гипокалиемии [45]. То есть если в рационе мало калия, то привет, отек и повышение давления. Наедай растительность — и проблема решится сама собой.

Итог. Нет, сахар не мешает тебе похудеть. И не влияет на качество фигуры. Дефицит делает свое дело одинаково хорошо, вне зависимости от количества сахара в рационе. Если соблюдены принципы адекватной диеты, то сладкое (соленое, жирное) не то что не испортит результат, а, наоборот, поможет его сделать и убережет от срыва.

Вызывает ли сахар инсулинорезистентность и диабет?

Говоря о влиянии сахара на здоровье я вынужден слегка зарыться в детали и термины, но всё-таки давайте разберем, где сахар действительно негативно влияет, а где — нет.

Со вкладом в ожирение уже понятно: к ожирению приводит избыток входящей энергии из всех источников. Вклад жиров — не меньший, если не больший. Ну и помним, что ожирение — это самый главный фактор риска для развития диабета, более весомый, нежели наследственность.

То есть наследственная предрасположенность не скажется никак, если придерживаться здорового образа жизни, а вот ожирение приведёт к болезни вне зависимости от того, что там в анамнезе у родственников.

Для тех, кто щеголяет развитой инсулинорезистентностью при нормальном весе, существуют дополнительные факторы: большой процент жира при малом количестве мышечной массы (skinny fat), малоактивный образ жизни, рваный график работы с ночными сменами, поликистоз, гестационный диабет.

Абсолютное большинство людей сначала получают ожирение, следом у них развивается инсулинорезистентность, которая прогрессирует в диабет 2-го типа.

Ни для кого не секрет, что диабетику важно контролировать количество и качество входящих углеводов, но приводит ли употребление сахара и содержащих его продуктов к диабету? Ответ: нет, не приводит. Систематический обзор проспективных исследований не нашел связи между потреблением сахара/фруктозы и повышением рисков развития диабета 2-го типа [46], [47].

Не нашли этой связи и рандомизированные контролируемые исследования: одно сравнивало влияние 9% и 18% калорий из добавленных сахаров в общей калорийности рациона, другое — 8%, 18% и 30%. Оба не обнаружили влияния на глюкозу и инсулин натощак, так же как и роста резистентности к инсулину [48], [49].

Также и для лечения диабета используются не мифические антисахарные протоколы, а диеты с очень низкой калорийностью (400–800 ккал в сутки), которые прекрасно работают, возвращая в норму вес, а вместе с ним и здоровье [50], [51].

Вызывает ли сахар неалкогольное ожирение печени?

Сахар, как известно, — это 50/50 глюкоза и фруктоза. А фруктоза на 70% метаболизируется печенью, откуда поверие о том, что потребление фруктозы/сахара приводит к развитию жирового гепатоза (неалкогольного ожирения печени) независимо от других факторов. Конечно же это не так.

Во-первых, в абсолютном большинстве случаев печеночное ожирение является следствием ожирения в целом (по различным данным, оно встречается в 5–15 раз чаще у людей с ожирением, а также у 45% диабетиков 1-го типа и у 70–85% диабетиков 2-го типа). Так же оно и проходит: как следствие похудения.

Во-вторых, оно может появляться при избытке входящей энергии из самых разных источников: фруктозы, жиров всех мастей, алкоголя при условии недостатка в рационе холина либо аминокислоты метионина, из которой он конвертируется [52], [53], [54]. Это может быть следствием очень кривой диеты с лютыми перекосами и дефицитами. Например, у радикальных веганов или алкоголиков со скудным рационом (см. водка + плавленный сырок). Дополнение рациона незаменимыми аминокислотами обращает гепатоз вспять [55].

В-третьих, существуют исследования возможности развития неалкогольного ожирения печени при употреблении того или иного нутриента. Одно из наиболее ярких — это потребление 150 г фруктозы в день (300 г сахара или порядка трех литров сладкой газировки) на протяжении 8 недель в условиях поддерживающей калорийности (то есть без прироста веса). Такое количество фруктозы не вызвало ни ожирения, ни роста инсулинорезистентности в печени [56]. В дополнение: потребление фруктов никак не связано с риском развития печеночного ожирения, а вот насыщенные жиры, наоборот, ему способствуют, причем, в отличие от фруктозы, этот эффект независим от роста массы тела (вот это поворот) [57], [58].

В общем, не надо искать черную кошку в темной комнате, особенно если ее там нет.

Отстаньте от сахара, ему ваша печень не нужна.

А во второй части поговорим про самое страшное, а также самое полезное.

Перейти ко второй части.

Список источников

1.  Intake of calorically sweetened beverages and obesity (Olsen, 2009)
2.  Fructose and risk of cardiometabolic disease (Bray, 2012)
3.  Calorie-sweetened beverages and fructose: what have we learned 10 years later (Bray, 2013)
4.  Sugar-sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents (Nguyen, 2009)
5.  The relationship of sugar to population-level diabetes prevalence: an econometric analysis of repeated cross-sectional data (Basu, 2013)
6.  Cancer, metabolism, fructose, artificial sweeteners, and going cold turkey on sugar (Cantley, 2013)
7.  Increased fructose intake as a risk factor for dementia (Stephan, 2010)
8.  Impact of Whole, Fresh Fruit Consumption on Energy Intake and Adiposity: A Systematic Review (Guyenet, 2019)
9.  Intake of fruits and vegetables in relation to 10-year weight gain among Spanish adults (Vioque, 2008)
10.  Paradoxical Effects of Fruit on Obesity (Sharma, 2016)
11.  The Australian Paradox: A Substantial Decline in Sugars Intake over the Same Timeframe that Overweight and Obesity Have Increased. (Barclay, 2011)
12.  Energy balance and its components: implications for body weight regulation (Hall, 2012)
13.  Increased food energy supply is more than sufficient to explain the US epidemic of obesity (Swinburn, 2009)
14.  American College of Lifestyle Medicine Expert Panel Discussion: The Treat the Cause Movement (Rippe, 2014)
15.  Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)
16.  Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать (Гийанэй, 2018)
17.  How palatable food disrupts appetite regulation (Erlanson-Albertsson , 2005)
18.  Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake (Hall, 2019)
19.  Calculating meal glycemic index by using measured and published food values compared with directly measured meal glycemic index (Dodd, 2011)
20.  Protein and fat modify the glycaemic and insulinaemic responses to a mashed potato-based meal (Hätönen, 2011)
21.  Another approach to estimating the reliability of glycaemic index (Williams, 2008)
22.  A Satiety Index of common foods (Holt, 1995)
23.  Cognitive and weight-related correlates of flexible and rigid restrained eating behaviour (Westenhöfer, 2013)
24.  Energy Balance Consortium Pilot Study (Hall, 2016)
25.  Extended use of foods modified in fat and sugar content: nutritional implications in a free-living female population (Gatenby, 1997)
26.  Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, 2018)
27.  Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition (Hall, 2018)
28.  Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss (Kempner, 1975)
29.  Relevance of the Glycemic Index and Glycemic Load for Body Weight, Diabetes, and Cardiovascular Disease (Vega-López, 2018)
30.  No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women (Aston, 2008)
31.  No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet (Sloth, 2004)
32.  Effects of carbohydrate quantity and glycemic index on resting metabolic rate and body composition during weight loss (Karl, 2015)
33.  Evaluation of the usefulness of a low-calorie diet with or without bread in the treatment of overweight/obesity (Loria-Kohen, 2012)
34.  Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies (Morenga, 2012)
35.  Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis (Sievenpiper, 2012)
36.  Sugar-sweetened beverages and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis (Malik, 2013)
37.  Weight loss in overweight subjects following low-sucrose or sucrose-containing diets (West, 2001)
38.  The effects of four hypocaloric diets containing different levels of sucrose or high fructose corn syrup on weight loss and related parameters (Lowndes, 2012)
39.  Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss (Surwit, 1997)
40.  Dietary sugar and body weight: have we reached a crisis in the epidemic of obesity and diabetes?: health be damned! Pour on the sugar (Bray, 2014)
41.  Resolved: there is sufficient scientific evidence that decreasing sugar-sweetened beverage consumption will reduce the prevalence of obesity and obesity-related diseases (Hu, 2013)
42.  Fruit juice intake predicts increased adiposity gain in children from low-income families: weight status-by-environment interaction (Faith, 2006)
43.  Substituting sugar-sweetened beverages with water or milk is inversely associated with body fatness development from childhood to adolescence (Zheng , 2015)
44.  Examining Variations of Resting Metabolic Rate of Adults: A Public Health Perspective (McMurray, 2015)
45.  Potassium as a link between insulin and the renin-angiotensin-aldosterone system. (Ferrannini, 1992)
46.  Relation of total sugars, fructose and sucrose with incident type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies (Tsilas, 2017)
47.  A prospective study of sugar intake and risk of type 2 diabetes in women (Janket, 2003)
48.  No Effect of Added Sugar Consumed at Median American Intake Level on Glucose Tolerance or Insulin Resistance (Lowndes, 2015)
49.  The effects of fructose-containing sugars on weight, body composition and cardiometabolic risk factors when consumed at up to the 90th percentile population consumption level for fructose (Lowndes, 2014)
50.  Very Low-Calorie Diet and 6 Months of Weight Stability in Type 2 Diabetes: Pathophysiological Changes in Responders and Nonresponders (Steven, 2016)
51.  Benefits and Limitations of Very-Low-Calorie Diet Therapy in Obese NIDDM (Henry, 1991)
52.  Choline, Its Potential Role in Nonalcoholic Fatty Liver Disease, and the Case for Human and Bacterial Genes (Sherriff, 2016)
53.  Adiposity May Moderate the Link Between Choline Intake and Non-alcoholic Fatty Liver Disease (Mazidi, 2018)
54.  Choline Metabolism Provides Novel Insights into Non-alcoholic Fatty Liver Disease and its Progression (Corbin, 2011)
55.  Essential Amino Acid Supplement Lowers Intrahepatic Lipid despite Excess Alcohol Consumption (Coker, 2020)
56.  Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects (Smajis, 2020)
57.  No association between fruits or vegetables and non-alcoholic fatty liver disease in middle-aged men and women (Tajima, 2019)
58.  Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars (Luukkonen, 2018)
59.  The relationship of saturated fats and coronary heart disease: fa(c)t or fiction? A commentary (Houston, 2018)
60.  Saturated fat: guidelines to reduce coronary heart disease risk are still valid (Griffin, 2015)
61.  Saturated Fat as Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart Disease: A Prospective Cohort Study (Li, 2016)
62.  Role of plasma triglyceride in the regulation of plasma low density lipoprotein (LDL) subfractions: relative contribution of small, dense LDL to coronary heart disease risk (Griffin, 1994)
63.  Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
64.  A Smartphone App Reveals Erratic Diurnal Eating Patterns in Humans that Can Be Modulated for Health Benefits (Gill, 2015)
65.  Just how much sugar do Americans consume? It’s complicated (Choi, 2016)
66.  Where people around the world eat the most sugar and fat (Ferdman, 2015)
67.  Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)
68.  Sugar rush or sugar crash? A meta-analysis of carbohydrate effects on mood (Mantantzis, ‎2019)
69.  Effects of glucose and sucrose on mood: a systematic review of interventional studies (Rest, ‎2018)
70.  Effect of glucose and sucrose on cognition in healthy humans: a systematic review and meta-analysis of interventional studies (García, 2020)
71.  Cognitive performance is associated with glucose regulation in healthy elderly persons and can be enhanced with glucose and dietary carbohydrates (Kaplan, ‎2000)
72.  Cognitive performance and glucose (Das, ‎2001)
73.  Cognitive performance is associated with macronutrient intake in healthy young and middle-aged adults (Zhang, 2006)
74.  What Is the Evidence for “Food Addiction?” A Systematic Review (Gordon, ‎2018)
75.  “Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-like eating behavior (Hebebrand, ‎2014)
76.  Does Food Addiction Exist? (NeuroFAST, 2012)
77.  Which Foods May Be Addictive? The Roles of Processing, Fat Content, and Glycemic Load (Schulte, ‎2015)
78.  Foods are differentially associated with subjective effect report questions of abuse liability (Schulte, ‎2017)
79.  Eating dependence and weight gainno human evidence for a ‘sugar-addiction’ model of overweight (Markus, 2017)
80.  Associations between postprandial insulin and blood glucose responses, appetite sensations and energy intake in normal weight and overweight individuals: a meta-analysis of test meal studies (Flint, ‎2007)
81.  Glycemic increase induced by intravenous glucose infusion fails to affect hunger, appetite, or satiety following breakfast in healthy men (Schultes, ‎2016)
82.  Effect of Plain Versus Sugar-Sweetened Breakfast on Energy Balance and Metabolic Health: A Randomized Crossover Trial (Carroll, ‎2020)
83.  Does an increased intake of added sugar affect appetite in overweight or obese adults, when compared with lower intakes? A systematic review of the literature (Thornhill, ‎2019)
84.  Effects of Fresh Watermelon Consumption on the Acute Satiety Response and Cardiometabolic Risk Factors in Overweight and Obese Adults (Lum, 2019)
85.  High Fat and Sugar Consumption During Ad Libitum Intake Predicts Weight Gain (Stinson, ‎2018)
86.  Causation of Type 2 Diabetes — The Gordian Knot Unravels (Taylor, ‎2004)
87.  Long-term effects of high-carbohydrate, high-fiber diets on glucose and lipid metabolism: a preliminary report on patients with diabetes (Anderson, 1978)
88.  Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial (Gardner, ‎2018)
89.  Comparison of low- and high-carbohydrate diets for type 2 diabetes management: a randomized trial (Tay, ‎2015)
90.  Dietary Fatty Acids Differentially Associate with Fasting Versus 2-Hour Glucose Homeostasis: Implications for The Management of Subtypes of Prediabetes (Guess, 2016)
91.  Review of Current Evidence and Clinical Recommendations on the Effects of Low-Carbohydrate and Very-Low-Carbohydrate (including Ketogenic) Diets for the Management of Body Weight and other Cardiometabolic Risk Factors (Kirkpatrick, ‎2019)
92.  Effects of an energy-restricted low-carbohydrate, high unsaturated fat/low saturated fat diet versus a high-carbohydrate, low-fat diet in type 2 diabetes: A 2-year randomized clinical trial (Tay, ‎2018)
93.  A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial (Pittas, ‎2005)
94.  Effects of a low glycemic load diet versus a low-fat diet in subjects with and without the metabolic syndrome (Klemsdal, ‎2010)
95.  Teaching Subjects With Type 2 Diabetes How to Incorporate Sugar Choices Into Their Daily Meal Plan Promotes Dietary Compliance and Does Not Deteriorate Metabolic Profilen (Nadeau, ‎2001)
96.  Bioactives in Blueberries Improve Insulin Sensitivity in Obese, Insulin-Resistant Men and Women1,2,3,4 (Stull, ‎2010)
97.  Remission of Human Type 2 Diabetes Requires Decrease in Liver and Pancreas Fat Content but Is Dependent upon Capacity for β Cell Recovery (Taylor, ‎2018)
98.  Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial (Lean, ‎2018)
99.  Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, ‎2018)
100.  Advanced glycation end products: sparking the development of diabetic vascular injury (Goldin, 2006)
101.  Use of Glycated Hemoglobin (A1c) as a Biomarker for Vascular Risk in Type 2 Diabetes: Its Relationship with Matrix Metalloproteinases-2, -9 and the Metabolism of Collagen IV and Elastin (Kostov, 2020)
102.  Advanced Glycation End Products and Diabetic Cardiovascular Disease (Prasad, 2012)
103.  Advanced glycation endproducts in food and their effects on health (Poulsen, 2013)
104.  Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials (Cozma, 2012)
105.  Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies (Livesey, 2008)
106.  Advanced glycoxidation and lipoxidation end products (AGEs and ALEs): an overview of their mechanisms of formation (Vistoli, 2013)
107.  Dietary advanced glycation end products and their relevance for human health (Nowotny, 2018)
108.  Acrylamide is formed in the Maillard reaction (Mottram, 2002)
109.  Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish (Sugimura, 2004)
110.  A Critical Review about the Health Risk Assessment of PAHs and Their Metabolites in Foods (Yebra-Pimentel, 2015)
111.  Dietary Advanced Glycation End Products and Aging (Luevano-Contreras, 2010)
112.  Sarcopenic obesity and inflammation in the InCHIANTI study (Schrager, 2007)
113.  Insulin sensitivity and regional fat gain in response to overfeeding (Votruba, 2011)
114.  Effects of a highly controlled carbohydrate-reduced high-protein diet on markers of oxidatively generated nucleic acid modifications and inflammation in weight stable participants with type 2 diabetesa randomized controlled trial (Skytte, 2020)
115.  Effect of low carbohydrate high fat diet on LDL cholesterol and gene expression in normal-weight, young adults: A randomized controlled study (Retterstøl, 2018)
116.  Glucose and Lipid Homeostasis and Inflammation in Humans Following an Isocaloric Ketogenic Diet (Rosenbaum, 2019)
117.  The effect of weight loss on C-reactive protein: a systematic review (Selvin, 2007)
118.  The possible role of diet in the pathogenesis of adult female acne (Romańska-Gocka, 2016)
119.  Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products (Melnik, 2011)
120.  Acne and dairy products in adolescence: results from a Norwegian longitudinal study (Ulvestad, 2016)
121.  Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)
122.  Acne and whey protein supplementation among bodybuilders (Simonart, 2012)
123.  Dark chocolate exacerbates acne (Vongraviopap, 2016)
124.  Higher body mass index is a significant risk factor for acne formation in schoolchildren (Tsai, 2006)
125.  A Population-Based Study of Acne and Body Mass Index in Adolescents (Halvorsen, 2012)
126.  Observations on acne, seborrhoea, and obesity (Bourne, 1956)
127.  Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults (Landro, 2012)
128.  Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis (Seidelmann, 2018)
129.  Association between added sugar intake and mortality is nonlinear and dependent on sugar source in 2 Swedish population–based prospective cohorts (Ramne, 2019)
130.  Added sugar intake and cardiovascular diseases mortality among US adults (Yang, 2014)
131.  Association between intake of total vs added sugar on diet quality: a systematic review (Louie, 2015)
132.  Effect on Caries of Restricting Sugars Intake: Systematic Review to Inform WHO Guidelines (Moynihan, 2013)
133.  Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (The National Academies of Sciences Engineering Medicine, 2005)
134.  Sugars, obesity, and cardiovascular disease: results from recent randomized control trials (Rippe, 2016)